Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác Động Bảo Vệ và Cơ Chế Của Kuntai Capsule Đối Với Tăng Huyết Áp Do Angiotensin II Gây Ra Ở Chuột Cắt Buồng Trứng
Tóm tắt
Để khám phá tác động bảo vệ và cơ chế của Kuntai (KT) Capsule đối với tăng huyết áp do angiotensin II (Ang II) gây ra ở chuột cắt buồng trứng (OVX). Năm mươi bốn con chuột được chia ngẫu nhiên thành 6 nhóm theo bảng số ngẫu nhiên, mỗi nhóm 9 con: nhóm đối chứng, nhóm OVX giả phẫu + Ang II, nhóm OVX, nhóm OVX + Ang II, nhóm OVX + Ang II + E2, và nhóm OVX + Ang II + KT. Mô hình chuột OVX được xây dựng bằng phương pháp cắt buồng trứng hai bên qua phúc mạc. Sau 4 tuần điều trị với KT Capsule [0,8 g/(kg·d) và 17-β-estradiol (E2, 1,2 mg/(kg·d)], Ang II được tiêm vào bơm vi thẩm thấu bằng ống tiêm để thiết lập mô hình chuột tăng huyết áp. Huyết áp ở động mạch đuôi được đo trong trạng thái tỉnh táo của chuột bằng máy đo huyết áp không xâm lấn. Sự thay đổi huyết áp được so sánh giữa các nhóm can thiệp (OVX + Ang II + KT, OVX + Ang II + E2) và nhóm đối chứng âm tính (OVX + Ang II). Mức độ malondialdehyde (MDA) trong huyết tương và hoạt động superoxide dismutase (SOD) được phát hiện. Sự biểu hiện của protein liên quan đến stress oxy hóa superoxide dismutase2 (SOD2) và anti-thioredoxin (TRX), marker của autophagy [protein beclin1, tỷ lệ light chain (LC) 3 II/I và protein con đường chính của autophagy phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/serine/threonine kinase (AKT)-mammalian target of rapamycin (mTOR)] được đánh giá bằng phương pháp Western blotting. So với nhóm OVX + Ang II, huyết áp tâm thu của nhóm OVX + Ang II + KT đã giảm đáng kể (P<0,05) nhưng huyết áp tâm trương không thay đổi. Ngoài ra, các mức protein SOD2 và TRX trong mô tim đã giảm đáng kể ở nhóm OVX + Ang II + KT so với nhóm OVX + Ang II (P<0,05). Các chỉ dấu huyết tương về stress oxy hóa MDA và SOD lần lượt đã giảm và tăng ở nhóm OVX + Ang II + KT (P<0,05). So với nhóm OVX + Ang II, mức độ của các protein tim beclin-1 và LC3II/LC3 I trong nhóm OVX + Ang II + KT cũng đã tăng (P<0,05), và các mức biểu hiện của protein p-PI3K, p-AKT và mTOR đã giảm (P<0,05). KT có thể bảo vệ huyết áp của chuột OVX do Ang II gây ra bằng cách ức chế stress oxy hóa và tăng cường autophagy bảo vệ.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Matthews KA, Crawford SL, Chae CU, Everson-Rose SA, Sowers MF, Sternfeld B, et al. Are changes in cardiovascular disease risk factors in midlife women due to chronological aging or to the menopausal transition? J Am Coll Cardiol 2009;54:2366–2373.
Kannel WB. Metabolic risk factors for coronary heart disease in women: perspective from the Framingham Study. Am Heart J 1987;114:413–419.
Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 2005;365:217–223.
Ramezani Tehrani F, Bahri M, Gholami R, Hashemi S, Nakhoda K, Azizi F. Secular trend of menopausal age and related factors among Tehrani women born from 1930 to 1960: Tehran Lipid and Glucose Study. Arch Iran Med 2014;17:406–410.
Lim HS, Kim TH, Lee HH, Park YH, Kim JM, Lee BR. Hypertension and age at onset of natural menopause in Korean postmenopausal women: results from the Korea National Health and Nutrition Examination Survey (2008–2013). Maturitas 2016;90:17–23.
Yanes LL, Romero DG, Iliescu R, Zhang H, Davis D, Reckelhoff JF. Postmenopausal hypertension: role of the renin-angiotensin system. Hypertension 2010;56:359–363.
Dobarro D, Gómez-Rubín MC, Sanchez-Recalde A, Moreno R, Galeote G, Jimenez-Valero S, et al. Current pharmacological approach to restore endothelial dysfunction. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem 2009;7:212–222.
Langrish JP, Mills NL, Bath LE, Warner P, Webb DJ, Kelnar CJ, et al. Cardiovascular effects of physiological and standard sex steroid replacement regimens in premature ovarian failure. Hypertension 2009;53:805–811.
Mercuro G, Zoncu S, Saiu F, Mascia M, Melis GB, Rosano GM. Menopause induced by oophorectomy reveals a role of ovarian estrogen on the maintenance of pressure homeostasis. Maturitas 2004;47:131–138.
Pu D, Tan R, Yu Q, Wu J. Metabolic syndrome in menopause and associated factors: a meta-analysis. Climacteric 2017;20:583–591.
Fung MM, Poddar S, Bettencourt R, Jassal SK, Barrett-Connor E. A cross-sectional and 10-year prospective study of postmenopausal estrogen therapy and blood pressure, renal function, and albuminuria: the Rancho Bernardo Study. Menopause 2011;18:629–637.
Sun AJ, Wang YP, Gu B, Zheng TP, Lin SQ, Bai WP, et al. A multi-center, randomized, controlled and open clinical trial of Heyan Kuntai Capsule and hormone therapy in perimenopausal women. Chin J Integr Med (Chin) 2018;24:487–493.
Zhang JJ, Fang L, Shi LY, Lai ZW, Lu ZY, Xiong JQ, et al. Protective effects and mechanisms investigation of Kuntai Capsule on the ovarian function of a novel model with accelerated aging ovaries. J Ethnopharmacol 2017;195:173–181.
Pollow DP, Romero-Aleshire MJ, Sanchez JN, Konhilas JP, Brooks HL. Ang II-induced hypertension in the VCD mouse model of menopause is prevented by estrogen replacement during perimenopause. Am J Physiol Regulat Integr Comparat Physiol 2015;309:R1546–R1552.
Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, et al. Heart disease and stroke statistics—2018 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2018;137:e467–e492.
Coylewright M, Reckelhoff JF, Ouyang P. Menopause and hypertension: an age-old debate. Hypertension 2008;51:952–959.
Matrai M, Hetthéssy JR, Nadasy GL, Szekacs B, Mericli M, Acs N, et al. Estrogen therapy may counterbalance eutrophic remodeling of coronary arteries and increase bradykinin relaxation in a rat model of menopausal hypertension. Menopause 2016;23:778–783.
Huang Z, Han Z, Ye B, Dai Z, Shan P, Lu Z, et al. Berberine alleviates cardiac ischemia/reperfusion injury by inhibiting excessive autophagy in cardiomyocytes. Eur J Pharmacol 2015;762:1–10.
Yu L, Li Q, Yu B, Yang Y, Jin Z, Duan W, et al. Berberine attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury by reducing oxidative stress and inflammation response: role of silent information regulator 1. Oxid Med Cell Longev 2016;2016:1689602.
Gasiorowski K, Lamer-Zarawska E, Leszek J, Parvathaneni K, Yendluri BB, Blach-Olszewska Z, et al. Flavones from root of Scutellaria baicalensis Georgi: drugs of the future in neurodegeneration? CNS Neurol Disord Drug Targets 2011;10:184–191.
Guzik TJ, Touyz RM. Oxidative stress, inflammation, and vascular aging in hypertension. Hypertension 2017;70:660–667.
Dinh QN, Drummond GR, Sobey CG, Chrissobolis S. Roles of inflammation, oxidative stress, and vascular dysfunction in hypertension. Biomed Res Int 2014;2014:406960.
Egler RA, Fernandes E, Rothermund K, Sereika S, de Souza-Pinto N, Jaruga P, et al. Regulation of reactive oxygen species, DNA damage, and c-Myc function by peroxiredoxin 1. Oncogene 2005;24:8038–8050.
Wei X, Zhu X, Hu N, Zhang X, Sun T, Xu J, et al. Baicalin attenuates angiotensin II-induced endothelial dysfunction. Biochem Biophys Res Commun 2015;465:101–107.
Androulakis ES, Tousoulis D, Papageorgiou N, Tsioufis C, Kallikazaros I, Stefanadis C. Essential hypertension: is there a role for inflammatory mechanisms? Cardiol Rev 2009;17:216–221.
Ren J, Taegtmeyer H. Too much or not enough of a good thing—the Janus faces of autophagy in cardiac fuel and protein homeostasis. J Mol Cell Cardiol 2015;84:223–226.