Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tăng sinh rõ rệt của cơ quan juxtaglomerular sản xuất renin sau khi ức chế toàn diện và kéo dài hệ thống renin-angiotensin trong bệnh thận IgA ở người lớn
Tóm tắt
Tăng sinh cơ quan juxtaglomerular (JGA) hiếm khi xảy ra trong sinh thiết thận và đã gây tranh cãi lâm sàng, vì sự tổng hợp và tiết renin dễ bị ảnh hưởng bởi điều kiện lâm sàng và thuốc men. Bài báo này trình bày một trường hợp của một bệnh nhân 39 tuổi bị tăng sinh JGA do bệnh thận IgA (IgAN) sau khi ức chế dài hạn hệ thống renin-angiotensin (RAS) bằng một chất chẹn thụ thể angiotensin (ARB) và một chất ức chế renin trực tiếp (DRI) kết hợp với một thuốc lợi tiểu. Bệnh nhân được chẩn đoán mắc IgAN trong lần sinh thiết thận đầu tiên, và được điều trị bằng liều ARB, DRI và thuốc lợi tiểu tối đa. Trong lần sinh thiết thứ hai, do có tình trạng protein niệu nhiều và xuất hiện đái tháo đường do steroid, đã phát hiện ra rằng diện tích và số lượng tế bào JGA tăng vọt trong các cầu thận quan sát được. Dưới kính hiển vi miễn dịch mô học, cả hai mẫu được nhuộm bằng kháng thể renin người. Các tế bào JG tăng sinh chứa số lượng lớn hạt renin. Các hạt renin khả nghi đã được quan sát thấy trong một số tế bào kẽ sát với một tiểu động mạch vào bằng kính hiển vi điện tử. Phản ứng gia tăng của các hạt renin đồng vị trí trong tăng sinh JGA nổi bật cần được chú ý khi các bác sĩ điều trị bệnh nhân tăng huyết áp bằng các chất ức chế RAS mạnh và thuốc lợi tiểu, ngay cả khi họ có mắc bệnh tiểu đường. Đây là báo cáo đầu tiên cho thấy diễn biến lâm sàng hình thành tăng sinh JGA nổi bật ngay sau khi sử dụng đầy đủ kết hợp các chất ức chế RAS và thuốc lợi tiểu trong bệnh thận IgA ở người lớn.
Từ khóa
#tăng sinh juxtaglomerular #bệnh thận IgA #ức chế renin-angiotensin #thuốc lợi tiểu #reninTài liệu tham khảo
Schweda F, Friis U, Wagner C, Skott O, Kurtz A. Renin release. Physiology. 2007;22(310–31):9.
Ieiri N, Hotta O, Sato T, Taguma Y. Significance of the duration of nephropathy for achieving clinical remission in patients with IgA nephropathy treated by tonsillectomy and steroid pulse therapy. Clin Exp Nephrol. 2012;16:122–9.
Suzuki F, Hatano Y, Nakagawa T, et al. Non-proteolytic activation of human prorenin by anti-prorenin prosegment (pf#1: 1P-15P) antiserum. Biosci Biotechnol Biochem. 1999;63:550–4.
Laberke HG. Electron microscopic study of pyelointerstitial reflux scars. Pathol Res Pract. 1987;182:368–80.
Kang JJ, Toma I, Sipos A, Meer EJ, Vargas SL, Peti-Peterdi J. The collecting duct is the major source of prorenin in diabetes. Hypertension. 2008;51:1597–604.
Woo KT, Chen CM, Tan HK, et al. Beneficial effects of high-dose losartan in IgA nephritis. Clin Nephrol. 2009;71:617–24.
Dillon JJ. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers for IgA nephropathy. Semin Nephrol. 2004;24:218–24.
Nishiyama A, Konishi Y, Ohashi N, et al. Urinary angiotensinogen reflects the activity of intrarenal renin-angiotensin system in patients with IgA nephropathy. Nephrol Dial Transpl. 2011;26:170–7.
Nakanishi K, Nagai Y, Piao H, et al. Changes on renal vessels introduced by the long-term administration of an angiotensin II receptor blocker in Zucker fatty rats. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2011;12:65–74.
Pentz ES, Lopez ML, Cordaillat M, Gomez RA. Identity of the renin cell is mediated by cAMP and chromatin remodeling: an in vitro model for studying cell recruitment and plasticity. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;294:H699–707.
Kurtz A. Control of renin synthesis and secretion. Am J Hypertens. 2012;25:839–47.
Nochy D, Barres D, Camilleri JP, Bariety J, Corvol P, Menard J. Abnormalities of renin containing cells in human glomerular and vascular renal diseases. Kidney Int. 1983;23:375–9.