Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Kích hoạt kéo dài phản xạ áp suất: Một phương pháp khả thi cho việc điều trị tăng huyết áp?
Tóm tắt
Ở hầu hết bệnh nhân bị tăng huyết áp, áp lực động mạch vẫn ở mức cao hơn mục tiêu kiểm soát, ngay cả đối với những người đang sử dụng nhiều loại thuốc hạ huyết áp. Trong bài báo này, chúng tôi xem xét lịch sử và tình trạng hiện tại của một phương pháp không dùng thuốc để điều trị tăng huyết áp - kích hoạt điện kéo dài nhánh tiếp nhận của phản xạ áp suất cảnh. Các nghiên cứu gần đây trên chó bình áp và chó cao huyết áp đã rõ ràng chứng minh sự giảm áp lực động mạch và hoạt động giao cảm ấn tượng và kéo dài trong suốt thời gian kích hoạt phản xạ áp suất. Các thử nghiệm lâm sàng hiện đang được tiến hành ở Châu Âu, và cuộc điều tra lâm sàng tại Hoa Kỳ sẽ bắt đầu trong năm nay để đánh giá hiệu quả của liệu pháp này đối với các bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng trị.
Từ khóa
#tăng huyết áp #phương pháp không dùng thuốc #phản xạ áp suất #kích hoạt điện #nghiên cứu lâm sàngTài liệu tham khảo
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al.: Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2005, 42:1206–1252.
Lohmeier TE: The sympathetic nervous system and long-term blood pressure regulation. Am J Hypertens 2001, 14:147S-154S.
Lohmeier TE, Hildebrandt DA, Warren S, et al.: Recent insights into the interactions between the baroreflex and the kidneys in hypertension. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005, 288:R828-R836. This review highlights recent experimental studies demonstrating that the arterial baroreflex is chronically activated in hypertension and has sustained effects to increase renal excretory function. These studies suggest that the baroreflex may play an important compensatory role in attenuating the severity of hypertension.
Malpas SC: What sets the long-term level of sympathetic nerve activity: Is there a role for arterial baroreceptors? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004, 286:R1-R12.
Dickinson CJ: The baroreflex bandwagon: Time to get off? J Hypertens 2001, 19:157–161.
Lohmeier TE, Irwin ED, Rossing MA, et al.: Prolonged activation of the baroreflex produces sustained hypotension. Hypertension 2004, 43:306–311. This experimental study provides unequivocal evidence that prolonged electrical activation of the carotid baroreflex can produce substantial and sustained reductions in arterial pressure and sympathetic activity.
Schwartz SI, Griffith LSC, Neistadt A, et al.: Chronic carotid sinus nerve stimulation in the treatment of essential hypertension. Am J Surg 1967, 114:5–15.
Schwartz SI: Clinical applications of carotid sinus nerve stimulation. Cadiovasc Clin 1969, 1:208–222.
Neistadt A, Schwartz SI: Effects of electrical stimulation of the carotid sinus nerve in reversal of experimentally induced hypertension. Surgery 1967, 61:923–931.
Tuckman J, Reich T, Lyon AF, et al.: Electrical stimulation of the carotid sinus nerves in hypertensive patients: clinical evaluation and physiological studies. In Hypertension: Neural Control of Arterial Pressure 1968. New York: American Heart Association; 1968:23–36.
Brest AN, Wiener L, Bachrach B: Bilateral carotid sinus nerve stimulation in the treatment of hypertension. Am J Cardiol 1972, 29:821–825.
Cowley AW Jr: Long-term control of arterial pressure. Physiol Rev 1992, 72:231–300.
Yang HM, Lohmeier TE, Kivlighn SD, et al.: Sustained increases in epinephrine concentration do not modulate renin secretion. Am J Physiol Endocrinol Metab 1989, 257:E57-E64.
Peters TK, Kaczmarczyk G: Plasma renin activity during hypotensive responses to electrical stimulation of carotid sinus nerves in conscious dogs. Clin Exp Pharmacol Physiol 1994, 21:1–8.
Esler M, Jennings G, Lambert G, et al.: Overflow of catecholamine neurotransmitters to the circulation: source, fate, and functions. Physiol Rev 1990, 79:963–985.
Esler M: The sympathetic nervous system and hypertension. Am J Hypertens 2000, 13:99S-105S. This review emphasizes the regional-specific activation of the sympathetic nervous system in primary hypertension. Increased renal norepinephrine spillover is present in both lean and obese subjects with primary hypertension, supporting the contention that elevated sympathetic outflow to the kidneys plays an important role in the disease process.
Grassi G, Seravelle G, Dell’Oro R, et al.: Adrenergic and reflex abnormalities in obesity-related hypertension. Hypertension 2000, 36:538–542. Microneurographic recordings of postganglionic muscle sympathetic nerve activity indicated increased sympathetic activity in both obese and hypertensive subjects, and especially in subjects with the concomitant presence of obesity and hypertension. Furthermore, baroreflex control of muscle sympathetic activity was impaired in obese subjects, supporting the notion that baroreflex dysfunction could contribute to sympathoexcitation in obesity hypertension.
Grassi G, Seraville G, Quarti-Trevano F, et al.: Effects of hypertension and obesity on the sympathetic activation of heart failure patients. Hypertension 2003, 42:873–877.
Hall JE, Hildebrandt DA, Kuo J: Obesity hypertension: role of leptin and sympathetic nervous system. Am J Hypertens 2001, 14:103S-115S.
Joles JA, Koomans HA: Causes and consequences of increased sympathetic activity in renal disease. Hypertension 2004, 43:699–706.
Schmidli J, Savolainen H, Irwin E, et al.: Electrical activation of the baroreflex in man: a step towards a novel treatment for hypertension? [abstract] Vascular 2004, 12:S95.