Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các yếu tố dự đoán vỡ phình động mạch não trong khi mổ ở bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện: một phân tích hồi cứu
Tóm tắt
Vỡ phình động mạch não trong khi mổ (IOR) là một hiện tượng phổ biến với tỷ lệ khoảng 19%. Nghiên cứu về IOR thiếu sự phân tích các yếu tố dự đoán của nó. Chúng tôi đã khảo sát hồi cứu tất cả các phình động mạch dạng túi, ở 198 bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện, đã được điều trị phẫu thuật từ năm 2013 đến 2019. Các báo cáo phẫu thuật, lịch sử bệnh nhân, kết quả xét nghiệm máu, tóm tắt xuất viện và dữ liệu hình ảnh đã được xem xét. IOR được định nghĩa là bất kỳ sự chảy máu nào từ phình động mạch trong quá trình phẫu thuật, trước khi đặt kẹp vào cổ phình, bất kể mức độ nghiêm trọng như thế nào. Tỷ lệ IOR là 20,20%. Bệnh nhân có IOR có kích thước vòm phình lớn hơn (9,43 ± 8,39 mm so với 4,96 ± 2,57 mm; p < 0,01). Sự hiện diện của cục máu đông trên vòm phình có liên quan đáng kể đến IOR (12,50% so với 2,53%; p < 0,01). Chúng tôi cũng thấy rằng việc xuất hiện cửa sổ lamina terminalis trong khi phẫu thuật (7,50% so với 21,52%; p = 0,04) và nhiều phình động mạch (5,00% so với 18,35%; p = 0,038) liên quan đến nguy cơ thấp hơn của IOR. Mức glucose trong máu cũng cao hơn ở bệnh nhân có IOR (7,47 ± 2,78 mmol/l so với 6,90 ± 2,22 mmol/l; p = 0,04). Phân tích đa biến cho thấy rằng mức urea trong máu (OR 0,55, 0,33 đến 0,81, p < 0,01) và nhiều phình động mạch (OR 0,04, 0,00 đến 0,37, p = 0,014) là các yếu tố bảo vệ chống lại sự xuất hiện của IOR. Kích thước lớn của vòm phình, sự hiện diện của cục máu đông trên vòm phình và mức glucose trong máu tăng cao có thể là những yếu tố dự đoán IOR. Việc xuất hiện cửa sổ lamina terminalis, sự xuất hiện của nhiều phình động mạch và mức urea trong máu cao có thể liên quan đến nguy cơ thấp hơn của sự kiện này.
Từ khóa
#vỡ phình động mạch não #xuất huyết dưới nhện #yếu tố dự đoán #phân tích hồi cứu #cục máu đông #mức glucose #mức ureaTài liệu tham khảo
Elijovich L, Higashida RT, Lawton MT et al (2008) Predictors and outcomes of intraprocedural rupture in patients treated for ruptured intracranial aneurysms: The CARAT study. Stroke 39:1501–1506. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.504670
Park J, Son W, Park KS et al (2016) Intraoperative premature rupture of middle cerebral artery aneurysms: risk factors and sphenoid ridge proximation sign. J Neurosurg 125:1235–1241. https://doi.org/10.3171/2015.10.JNS151586
Chen SF, Kato Y, Kumar A et al (2016) Intraoperative rupture in the surgical treatment of patients with intracranial aneurysms. J Clin Neurosci 34:63–69. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2016.01.045
Okazaki T, Hifumi T, Kawakita K et al (2018) Blood glucose Variability: a strong independent predictor of neurological outcomes in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Intensive Care Med 33:189–195. https://doi.org/10.1177/0885066616669328
Leipzig TJ, Morgan J, Horner TG et al (2005) Analysis of intraoperative rupture in the surgical treatment of 1694 saccular aneurysms. Neurosurgery 56:455–466. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000154697.75300.C2
Sandalcioglu IE, Schoch B, Regel JP et al (2004) Does intraoperative aneurysm rupture influence outcome? Analysis of 169 patients. Clin Neurol Neurosurg 106:88–92. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2003.10.011
Krzyżewski RM, Kliś KM, Kucala R et al (2018) Intracranial aneurysm distribution and characteristics according to gender. Br J Neurosurg 32:541–543. https://doi.org/10.1080/02688697.2018.1518514
Korja M, Kivisaari R, Jahromi BR, Lehto H (2017) Size and location of ruptured intracranial aneurysms: consecutive series of 1993 hospital-admitted patients. J Neurosurg 127:748–753. https://doi.org/10.3171/2016.9.JNS161085
Lakicevic N, Vujotic L, Radulovic D et al (2015) Factors influencing intraoperative rupture of intracranial aneurysms. Turk Neurosurg. https://doi.org/10.5137/1019-5149.JTN.12966-14.2
Greving JP, Wermer MJH, Brown RD et al (2014) Development of the PHASES score for prediction of risk of rupture of intracranial aneurysms: a pooled analysis of six prospective cohort studies. Lancet Neurol 13:59–66. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70263-1
Goertz L, Hamisch C, Telentschak S et al (2018) impact of aneurysm shape on intraoperative rupture during clipping of ruptured intracranial aneurysms. World Neurosurg 118:e806–e812. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2018.07.058
Zhu C, Wang X, Degnan AJ et al (2018) Wall enhancement of intracranial unruptured aneurysm is associated with increased rupture risk and traditional risk factors. Eur Radiol 28:5019–5026. https://doi.org/10.1007/s00330-018-5522-z
Marbacher S, Marjamaa J, Bradacova K et al (2014) Loss of mural cells leads to wall degeneration, aneurysm growth, and eventual rupture in a rat aneurysm model. Stroke 45:248–254. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.113.002745
Marbacher S, Frösén J, Marjamaa J et al (2014) Intraluminal cell transplantation prevents growth and rupture in a model of rupture-prone saccular aneurysms. Stroke 45:3684–3690. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.114.006600
Cebral J, Ollikainen E, Chung BJ et al (2017) Flow conditions in the intracranial aneurysm lumen are associated with inflammation and degenerative changes of the aneurysm wall. Am J Neuroradiol 38:119–126. https://doi.org/10.3174/ajnr.A4951
Andaluz N, Zuccarello M (2004) Fenestration of the lamina terminalis as a valuable adjunct in aneurysm surgery. Neurosurgery 55:1050–1057. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000140837.63105.78
Sozen T, Tsuchiyama R, Hasegawa Y et al (2011) Advances in Experimental Subarachnoid Hemorrhage. In: Feng H, Mao Y, Zhang JH (eds) Early Brain Injury or Cerebral Vasospasm. Springer Vienna, Vienna, pp 15–21
Schroeder HWS, Oertel J, Gaab MR (2008) Endoscopic treatment of cerebrospinal fluid pathway obstructions. Neurosurgery. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000249242.17805.E3
Connolly ES, Rabinstein AA, Carhuapoma JR et al (2012) Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke 43:1711–1737
Ho AL, Lin N, Frerichs KU, Du R (2015) Intrinsic, transitional, and extrinsic morphological factors associated with rupture of intracranial aneurysms. Neurosurgery 77:433–441. https://doi.org/10.1227/NEU.0000000000000835
Juvela S, Poussa K, Lehto H, Porras M (2013) Natural history of unruptured intracranial aneurysms. Stroke 44:2414–2421. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.113.001838
Sai Kiran NA, Raj V, Sivaraju L et al (2020) Outcome of microsurgical clipping for multiple versus single intracranial aneurysms: a single-institution retrospective comparative cohort study. World Neurosurg 143:e590–e603. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2020.08.019
Backes D, Vergouwen MDI, Velthuis BK et al (2014) Difference in aneurysm characteristics between ruptured and unruptured aneurysms in patients with multiple intracranial aneurysms. Stroke 45:1299–1303. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.113.004421
Ferns SP, Sprengers MES, van Rooij WJJ et al (2011) De novo aneurysm formation and growth of untreated aneurysms. Stroke 42:313–318. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.591594
Jou L, Britz DG (2016) Correlation between aneurysm size and hemodynamics in one individual with multiple small intracranial aneurysms. Cureus. https://doi.org/10.7759/cureus.683
Gulati S, Solheim O, Carlsen SM et al (2018) Risk of intracranial hemorrhage (rich) in users of oral antithrombotic drugs: nationwide pharmacoepidemiological study. PLoS ONE. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202575
Tarlov N, Norbash AM, Nguyen TN (2013) The safety of anticoagulation in patients with intracranial aneurysms. J Neurointerv Surg 5:405–409. https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2012-010359
Can A, Castro VM, Dligach D et al (2018) Elevated international normalized ratio is associated with ruptured aneurysms. Stroke 49:2046–2052. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.118.022412
Gierek D, Cyzowski T, Kaczmarska A et al (2013) Okołooperacyjne czynniki prognostyczne u chorych z pękniętym tętniakiem aorty brzusznej leczonych na oddziale intensywnej terapii. Anestezjol Intens Ter 45:25–29. https://doi.org/10.5603/AIT.2013.0005
Dorhout Mees SM, van Dijk GW, Algra A et al (2003) Glucose levels and outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology 61:1132–1133. https://doi.org/10.1212/01.WNL.0000090466.68866.02
Juvela S, Siironen J, Kuhmonen J (2005) Hyperglycemia, excess weight, and history of hypertension as risk factors for poor outcome and cerebral infarction after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 102:998–1003. https://doi.org/10.3171/jns.2005.102.6.0998
Lanzino G, Kassell NF, Germanson T et al (1993) Plasma glucose levels and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 79:885–891. https://doi.org/10.3171/jns.1993.79.6.0885
Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J et al (2006) Impact of medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage*. Crit Care Med 34:617–623. https://doi.org/10.1097/01.CCM.0000201903.46435.35
Kruyt ND, Biessels GJ, De Haan RJ et al (2009) Hyperglycemia and clinical outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis. Stroke. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.529974
Chen XY, Lam WWM, Ho KN et al (2006) The frequency and determinants of calcification in intracranial arteries in Chinese patients who underwent computed tomography examinations. Cerebrovasc Dis 21:91–97. https://doi.org/10.1159/000090206
Kizilkilic O, Huseynov E, Kandemirli SG et al (2016) Detection of wall and neck calcification of unruptured intracranial aneurysms with flat-detector computed tomography. SAGE Publications, UK, In Interventional Neuroradiology, pp 293–298
Annoni F, Fontana V, Brimioulle S et al (2017) Early effects of enteral urea on intracranial pressure in patients with acute brain injury and hyponatremia. J Neurosurg Anesthesiol 29:400–405. https://doi.org/10.1097/ANA.0000000000000340
Brinker T, Seifert V, Stolke D (1990) Acute changes in the dynamics of the cerebrospinal fluid system during experimental subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. https://doi.org/10.1097/00006123-199009000-00005
Weiner ID, Mitch WE, Sands JM (2015) Urea and ammonia metabolism and the control of renal nitrogen excretion. Clin J Am Soc Nephrol 10:1444–1458. https://doi.org/10.2215/CJN.10311013
Yamada S, Tokumoto M, Tatsumoto N et al (2016) Very low protein diet enhances inflammation, malnutrition, and vascular calcification in uremic rats. Life Sci 146:117–123. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2015.12.050
De LA, Dos SEM, Bello Moreira AS et al (2021) Dietary supplementation with whey protein improves systemic microvascular function in heart failure patients: a pilot study. Brazilian J Med Biol Res. https://doi.org/10.1590/1414-431x202010577