Dự đoán suy giảm nhận thức trong người cao tuổi bình thường với phương pháp chụp cắt lớp phát xạ positron 2-[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG/PET)

Mony J. de Leon1, Antonio Convit2,3, Oliver T. Wolf4,3, Chaim Tarshish3, Susan DeSanti3, Henry Rusinek3, Wai Tsui3, Emad Kandil3, Adam Scherer3, Alexandra Roche3, A. Imossi3, Emma Woodoff‐Leith3, Matthew Bobinski3, Conrad Caraos3, P Lesbre3, David J. Schlyer5, John T. Poirier6, ‌Barry Reisberg3, Joanna S. Fowler5
1Center for Brain Health, New York University School of Medicine, New York, NY 10016, USA
2Nathan S. Kline Institute for Psychiatric Research
3New York University
4Heinrich Heine University Düsseldorf
5Brookhaven National Laboratory
6McGill University

Tóm tắt

Các nghiên cứu về bệnh lý thần kinh cho thấy bệnh nhân suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) và bệnh Alzheimer thường có các tổn thương ở vùng vỏ nào entorhinal (EC), hồi hải mã (Hip) và vỏ não thái dương. Các quan sát liên quan với hình ảnh in vivo đã cho phép dự đoán các dấu hiệu mất trí nhớ từ MCI. Mặc dù những cá nhân có khả năng nhận thức bình thường có thể có tổn thương EC focal, anatomie này chưa được nghiên cứu như là một yếu tố dự đoán suy giảm nhận thức và thay đổi ở não. Mục tiêu của nghiên cứu FDG/PET hướng dẫn bằng MRI này là kiểm tra giả thuyết rằng trong những người cao tuổi bình thường, sự giảm chuyển hóa EC dự đoán suy giảm nhận thức và sự tham gia của Hip và vỏ não. Trong nghiên cứu dài hạn kéo dài 3 năm trên 48 người cao tuổi bình thường khỏe mạnh, 12 cá nhân (tuổi trung bình 72) đã biểu hiện suy giảm nhận thức (11 trở thành MCI và 1 thành bệnh Alzheimer). Các nhóm đối chứng không bị suy giảm được so sánh với nhau về kiểu gen apolipoprotein E, tuổi, giáo dục và giới tính. Tại thời điểm cơ sở, các giảm chuyển hóa ở EC đã chính xác dự đoán sự chuyển từ bình thường sang MCI. Trong số những người bị suy giảm, EC cơ sở đã dự đoán giảm chuyển hóa bộ nhớ và vỏ não thái dương theo thời gian. Tại thời điểm theo dõi, những người bị suy giảm đã biểu hiện suy giảm trí nhớ và giảm chuyển hóa ở vỏ não thùy thái dương và Hip. Trong số những đối tượng này, những người mang gene apolipoprotein E E4 thể hiện sự giảm chuyển hóa mạnh mẽ ở vỏ não thái dương theo thời gian. Tóm lại, các dữ liệu này chỉ ra rằng giai đoạn EC của sự tham gia não có thể được phát hiện ở người cao tuổi bình thường và dự đoán suy giảm nhận thức và chuyển hóa não trong tương lai. Sự giảm chuyển hóa tiến triển liên quan đến E4 có thể là nguyên nhân của sự tăng nhạy cảm với chứng sa sút trí tuệ. Cần các nghiên cứu tiếp theo để ước tính rủi ro cá nhân và xác định cơ sở sinh lý của những thay đổi METglu phát hiện trong khi nhận thức vẫn bình thường.

Từ khóa

#suy giảm nhận thức #Alzheimer #MCI #vùng vỏ nào entorhinal #hồi hải mã #vỏ não thái dương #FDG/PET #người cao tuổi #chuyển hóa não #gene apolipoprotein E

Tài liệu tham khảo

10.1017/S1041610294001663

10.1001/archneur.55.3.326

10.1007/BF00308809

10.1212/WNL.42.9.1681

10.1523/JNEUROSCI.16-14-04491.1996

10.1073/pnas.90.20.9649

10.1006/exnr.1998.6860

10.1016/S0197-4580(97)00001-8

10.1016/S0197-4580(01)00230-5

10.1002/1531-8249(200004)47:4<430::AID-ANA5>3.0.CO;2-I

10.1016/S0140-6736(89)90911-2

M J de Leon, J Golomb, A E George, A Convit, C Y Tarshish, T McRae, S De Santi, G Smith, S H Ferris, M Noz, et al. Am J Neuroradiol 14, 897–906 (1993).

10.1212/WNL.52.7.1397

10.1007/s004150050387

10.1212/WNL.51.1.136

10.1212/WNL.50.6.1563

10.1016/S0197-4580(99)00107-4

P Pietrini, N P Azari, C L Grady, J A Salerno, A Gonzalez-Aviles, L L Heston, K D Pettigrew, B Horwitz, J V Haxby, M B Schapiro Dementia 4, 94–101 (1993).

10.1016/S0022-3956(98)90048-6

10.1097/00001756-200103260-00045

10.1001/jama.1995.03520360056039

10.1056/NEJM199603213341202

10.1073/pnas.090106797

10.1016/0022-3956(75)90026-6

10.1176/ajp.139.9.1136

B Reisberg, S G Sclan, E H Franssen, M J de Leon, A Kluger, C L Torossian, E Shulman, G Steinberg, I Monteiro, T McRae, et al. Neurosci Res Commun 13, Suppl. 1, 551–554 (1993).

10.1212/WNL.34.7.939

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Am. Psychiatr. Assoc., 4th Ed., Washington, DC, 1994).

10.2466/pms.1968.27.1.277

D Wechsler Wechsler Adult Intelligence Scale–Revised (Harcourt, Brace & Jovanovich, New York, 1981).

10.1177/089198879300600205

R F Main, P J H Jones, R T A McGillivery, D K Banfield J Lipid Res 1991, 183–187 (2000).

10.1097/00004728-199307000-00004

10.1016/S0140-6736(05)74869-8

10.1016/S0306-4522(99)00476-5

B Bendriem, S L Dewey, D J Schlyer, A P Wolf, N D Volkow IEEE Trans Nucl Sci 10, 216–222 (1991).

10.1038/jcbfm.1985.24

O G Rousset, Y Ma, A C Evans J Nucl Med 39, 904–911 (1998).

J C Morris, M Storandt, P Miller, D W McKeel, J L Price, E H Rubin, L Berg Neurology 58, 397–405 (2001).

10.1212/WNL.55.4.484

10.1093/brain/122.8.1519

10.1177/089198879901200402

10.1523/JNEUROSCI.17-03-01046.1997

10.1097/00001756-200004070-00018

10.1097/00005072-199704000-00010

10.1037/0003-066X.40.4.385

10.1016/0197-4580(87)90070-4