Tiềm năng sử dụng IL-37: một chất ức chế quan trọng đối với miễn dịch bẩm sinh và đáp ứng miễn dịch dị ứng do tế bào mast điều hòa

Springer Science and Business Media LLC - Tập 65 - Trang 982-986 - 2017
Pio Conti1, Francesco Carinci2, Gianfranco Lessiani3, Enrico Spinas4, Spyridon K. Kritas5, Gianpaolo Ronconi6, Alessandro Caraffa7, Theoharis C. Theoharides8
1Immunology Division, Postgraduate Medical School, University of Chieti-Pescara, Chieti, Italy
2Department of Morphology, Surgery and Experimental Medicine, University of Ferrara, Ferrara, Italy
3Villa Serena Hospital, Città Sant’Angelo, Italy
4Department of Surgery and Odontostomatological Sciences, University of Cagliari, Cagliari, Italy
5Department of Microbiology, University of Thessaloniki, Thessaloniki, Greece
6Clinica dei Pazienti del Territorio, Policlinico Gemelli, Rome, Italy
7Department of Pharmacy, University of Perugia, Perugia, Italy
8Molecular Immunopharmacology and Drug Discovery Laboratory, Department of Integrative Physiology and Pathobiology, Tufts University School of Medicine, Boston, USA

Tóm tắt

Phản ứng của cơ thể đối với các tổn thương bên ngoài hoặc bên trong tạo ra một loạt các thay đổi, được đặc trưng bởi sự thay đổi trong các chức năng miễn dịch và sự tạo ra các trung gian gọi là cytokine, bao gồm các thành viên của gia đình interleukin-1 (IL-1). IL-1 hoạt động như một hormone điều hòa các phản ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng và viêm. Việc chặn các thành viên của IL-1 có tính viêm có thể có hiệu quả trong điều trị các rối loạn viêm, bao gồm cả dị ứng. IL-37, (trước đây gọi là thành viên 7 của gia đình IL-1), nổi lên như một chất ức chế miễn dịch bẩm sinh và thích nghi bằng cách giảm mức cytokine trong tuần hoàn và các cơ quan. IL-37 chủ yếu được biểu hiện trong các tế bào trình diện kháng nguyên, đại thực bào và tế bào plasma sau khi kích hoạt ligand TIR, ức chế các cytokine viêm và tăng cường mức IL-10 chống viêm. IL-37 tham gia vào phản ứng dị ứng và việc biểu hiện của nó trong các tế bào trình diện kháng nguyên gây ra khả năng miễn dịch dung nạp và ức chế phản ứng viêm. Tế bào mast (MCs) là những tế bào phổ biến trong cơ thể, tồn tại trong nhiều mô niêm mạc và là các trung gian của phản ứng dị ứng, miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thích nghi. MCs là những chất điều hòa quan trọng trong sự tạo ra cytokine trong quá trình phản ứng viêm và dị ứng, và có liên quan đến bệnh sinh của hen xuyễn dị ứng. Việc kích hoạt enzym cysteine protease caspase-1 dẫn đến việc cắt đứt dạng pro của IL-1 thành IL-1 trưởng thành hoạt động, mà có mặt trong các MCs viêm được kích thích và không được kích thích. Việc ức chế cytokine viêm, cùng với việc tăng cường IL-10 chống viêm bởi IL-37, chắc chắn có lợi và cải thiện bệnh sinh của các rối loạn dị ứng. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu này, cơ chế chính xác của hoạt động chống viêm và chống dị ứng do IL-37 gây ra, cùng với các tác dụng phụ của nó, vẫn còn cần phải được xác định.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Dinarello CA, Conti P, Mier JW. Effects of human interleukin-1 on natural killer cell activity: is fever a host defense mechanism for tumor killing? Yale J Biol Med. 1986;59(2):97–106. Theoharides TC, Conti P. Mast cells: the Jekyll and Hyde of tumor growth. Trends Immunol. 2004;25(5):235–41. Galli SJ, Kalesnikoff J, Grimbaldeston MA, Piliponsky AM, Williams CM, Tsai M. Mast cells as “tunable” effector and immunoregulatory cells: recent advances. Annu Rev Immunol. 2005;23:749–86. Theoharides TC, Kempuraj D, Tagen M, Conti P, Kalogeromitros D. Differential release of mast cell mediators and the pathogenesis of inflammation. Immunol Rev. 2007;217:65–78. Caraffa A, Spinas E, Kritas SK, Lessiani G, Ronconi G, Saggini A, et al. Endocrinology of the skin: intradermal neuroimmune network, a new frontier. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2):339–43. Theoharides TC, Petra AI, Taracanova A, Panagiotidou S, Conti P. Targeting IL-33 in autoimmunity and inflammation. J Pharmacol Exp Ther. 2015;354(1):24–31. Sismanopoulos N, Delivanis DA, Mavrommati D, Hatziagelaki E, Conti P, Theoharides TC. Do mast cells link obesity and asthma? Allergy. 2013;68(1):8–15. Carinci F, Lessiani G, Spinas E, Kritas SK, Ronconi G, Caraffa A, et al. Mast cell and cancer with special emphasis on IL-37 an anti-inflammatory and inhibitor of innate immunity: new frontiers. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(4):945–50. Theoharides TC, Donelan JM, Papadopoulou N, Cao J, Kempuraj D, Conti P. Mast cells as targets of corticotropin-releasing factor and related peptides. Trends Pharmacol Sci. 2004;25(11):563–8. Yang L, Ting Y, Shen Y, Wang L, Zhuang Z. 17β-estradiol modulates the viability, phenotype, endocytosis, and inflammatory cytokine expression of RAW264.7 macrophages. Eur J Inflamm. 2016;14:10–7. Petra AI, Panagiotidou S, Stewart JM, Conti P, Theoharides TC. Spectrum of mast cell activation disorders. Expert Rev Clin Immunol. 2014;10(6):729–39. Antczak A, Domańska-Senderowska D, Górski P, Pastuszak-Lewandoska D, Nielepkowicz-Goździńska A, Szewczyk K, et al. Analysis of changes in expression of IL-4/IL-13/STAT6 pathway and correlation with the selected clinical parameters in patients with atopic asthma. Int J Immunopathol Pharmacol. 2016;29(2):195–204. Yan T. Role of anti-inflammatory cytokines in pathogenesis of pediatric mycoplasma pneumoniae pneumonia. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2):541–5. Nacaroglu HT, İsgüder R, Bent S, et al. Can neutrophil/lymphocyte ratio be a novel biomarker of inflammation in children with asthma? Eur J Inflamm. 2016;2:109–12. Marinari S, De Iuliis V, Dadorante V, et al. Cytokine modulation in patients with idiopathic pulmonary fibrosis undergoing treatment with steroids, immunosuppressants, and IFN-γ 1b. J Biol Regul Homeost Agents. 2017;31:59–69. Lin J, Pang L, Liu XL, Xing J. Role of vitacamphore in improving central pro-inflammatory cytokines following transient global ischemia. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(4):1091–8. Garlanda C, Dinarello CA, Mantovani A. The interleukin-1 family: back to the future. Immunity. 2013;39(6):1003–18. Dinarello CA. A clinical perspective of IL-1β as the gatekeeper of inflammation. Eur J Immunol. 2011;41(5):1203–17. Conti P, Al C, Kritas SK. Mast cell: pro-inflammatory or anti-inflammatory? Jekyll and Hyde, the story continues. J Biol Regul Homeost Agents. 2017;31:263–7. Crincoli V, Ballini A, Fatone L, Di Bisceglie MB, Nardi GM, Grassi FR. Cytokine genotype distribution in patients with periodontal disease and rheumatoid arthritis or diabetes mellitus. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(3):863–6. Lin Q, Li Y, Zhang D, Jin H. Levels of circulating soluble receptor activator of NF-κB and interleukins-1 predicting outcome of locally advanced basal cell carcinoma. Int J Immunopathol Pharmacol. 2016;29(4):784–89. Li S, Neff CP, Barber K, Hong J, Luo Y, Azam T, et al. Extracellular forms of IL-37 inhibit innate inflammation in vitro and in vivo but require the IL-1 family decoy receptor IL-1R8. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112(8):2497–502. Lunding L, Schröder A, Wegmann M. Allergic airway inflammation: unravelling the relationship between IL-37, IL-18Rα and Tir8/SIGIRR. Expert Rev Respir Med. 2015;9(6):739–50. Luo Y, Cai X, Liu S, Wang S, Nold-Petry CA, Nold MF, et al. Suppression of antigen-specific adaptive immunity by IL-37 via induction of tolerogenic dendritic cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(42):15178–83. Cavalli G, Koenders M, Kalabokis V, Kim J, Tan AC, Garlanda C, et al. Treating experimental arthritis with the innate immune inhibitor interleukin-37 reduces joint and systemic inflammation. Rheumatology (Oxford). 2016;55(12):2220–9. Wenzel S. Mechanisms of severe asthma. Clin Exp Allergy. 2003;33(12):1622–8. Caraffa AL, Varvara G, Spinas E, Kritas SK, Lessiani G, Ronconi G, et al. Is vitamin E an anti-allergic compound? J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(1):11–5. Review Canessa C, Iacopelli J, Pecoraro A, et al. Shift from intravenous or 16% subcutaneous replacement therapy to 20% subcutaneous immunoglobulin in patients with primary antibody deficiencies. Int J Immunopathol Pharmacol. 2017;30(1):73–82. doi:10.1177/0394632016681577. Kempuraj D, Conti P, Vasiadi M, Alysandratos KD, Tagen M, Kalogeromitros D, et al. IL-32 is increased along with tryptase in lesional psoriatic skin and is up-regulated by substance P in human mast cells. Eur J Dermatol. 2010;20(6):865–7. Palaska I, Gagari E, Theoharides TC. The effects of P. gingivalis and E. coli LPS on the expression of proinflammatory mediators in human mast cells and their relevance to periodontal disease. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(3):655–64. Conti C, Caraffa A, Kritas SK, Ronconi G, Fulcheri M. Alexithymia and its relationships with inflammatory response mediated by IL-1 family members. J Biol Regul Homeost Agents. 2017;31(1):21–8. Review Eskandari N, Tashrifi F, Bastan R, Andalib A, Yousefi Z, Peachell PT. Cyclic nucleotide phosphodiesterase isoforms in human basophils and mast cells. Int J Immunopathol Pharmacol. 2016;29(4):654–665. Conti P, Shaik-Dasthagirisaheb YB. Mast cell serotonin immunoregulatory effects impacting on neuronal function: implications for neurodegenerative and psychiatric disorders. Neurotox Res. 2015;28(2):147–53. Conti P, Youinou P, Theoharides TC. Modulation of autoimmunity by the latest interleukins (with special emphasis on IL-32). Autoimmun Rev. 2007;6(3):131–7. Xia T, Zheng XF, Qian BH, Fang H, Wang JJ, Zhang LL, et al. Plasma interleukin-37 is elevated in patients with rheumatoid arthritis: its correlation with disease activity and Th1/Th2/Th17-related cytokines. Dis Markers. 2015;2015:795043. Meyer N, Akdis CA. Vascular endothelial growth factor as a key inducer of angiogenesis in the asthmatic airways. Curr Allergy Asthma Rep. 2013;13(1):1–9. Nold MF, Nold-Petry CA, Zepp JA, Palmer BE, Bufler P, Dinarello CA. IL-37 is a fundamental inhibitor of innate immunity. Nat Immunol. 2010;11(11):1014–22. Coll-Miró M, Francos-Quijorna I, Santos-Nogueira E, Torres-Espin A, Bufler P, Dinarello CA, et al. Beneficial effects of IL-37 after spinal cord injury in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016;113(5):1411–6. Moretti S, Bozza S, Oikonomou V, Renga G, Casagrande A, Iannitti RG, et al. IL-37 inhibits inflammasome activation and disease severity in murine aspergillosis. PLoS Pathog. 2014;10(11):e1004462. Gour N, Wills-Karp M. IL-4 and IL-13 signaling in allergic airway disease. Cytokine. 2015;75(1):68–78.