Mô hình integrin bạch cầu đa nhân ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 có biến chứng mạch lớn, tại thời điểm cơ bản và sau khi kích hoạt

Trong bệnh xơ vữa mạch máu và bệnh tiểu đường, một số ít nghiên cứu đã đánh giá mô hình phân tử bám dính bạch cầu đa nhân (PMN). Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã xem xét sự biểu hiện integrin PMN tại thời điểm cơ bản và sau khi kích hoạt ở các đối tượng khỏe mạnh và bệnh nhân tiểu đường loại 2 có biến chứng mạch lớn (MVC). Chúng tôi đã tuyển chọn 21 bệnh nhân tiểu đường loại 2 có biến chứng mạch lớn, tập trung ở các khu vực ngoại vi, vành và não. Các bệnh nhân mắc bệnh lý động mạch tắc nghẽn ngoại vi, bệnh lý mạch máu não mãn tính hoặc bệnh tim vành. Chúng tôi đã đánh giá sự biểu hiện của một số integrin PMN (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) bằng cách sử dụng phương pháp dòng chảy cytofluorimetry, ở thời điểm cơ bản và sau khi kích hoạt in vitro bằng 4-phorbol-12-myristate-13 acetate. Các bệnh nhân tiểu đường loại 2 có MVC cho thấy, so với nhóm bình thường, sự tăng cường của CD11a và CD18 và sự giảm của CD11b và CD11c. Sau khi kích hoạt, trong vi bạch cầu của nhóm bình thường, chúng tôi nhận thấy sự tăng cường biểu hiện của tất cả các phân tử bám dính, trong khi ở vi bạch cầu của nhóm bệnh nhân tiểu đường loại 2 có MVC, chúng tôi quan sát thấy sự tăng cường của CD11b và CD11c và sự giảm của CD11a. Ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 có MVC, sự điều hòa tăng cường cơ bản của CD11a và CD18 có thể liên quan đến sự kích hoạt tự phát của PMN, trong khi sự biến đổi của CD11b có thể phụ thuộc vào việc tự tiêu thụ của nó. Sau khi kích hoạt, sự thay đổi của CD11a có thể do sự cắt đứt hoặc do sự mất cân bằng trong quá trình phosphoryl hóa/phosphoryl hóa lại của integrin.