Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Kẽm tiêm tĩnh mạch và metallothionein mô trong chuột bình thường và chuột đái đường
Tóm tắt
Ảnh hưởng của kẽm tiêm tĩnh mạch lên metallothionein (MT) mô đã được nghiên cứu trên chuột bình thường và chuột đái đường do streptozotocin gây ra. Sự tích tụ của Zn-MT trong gan và tụy của chuột bình thường và chuột đái đường sau khi tiêm (ip) các lượng kẽm khác nhau không có sự khác biệt. Zn-MT ở thận cao hơn ở nhóm chuột đái đường và không bị thay đổi bởi việc tiêm kẽm. Mặc dù chuột đái đường, so với chuột bình thường, có nồng độ Cu-MT ở thận cao hơn đáng kể lúc đầu, nhưng sự khác biệt này đã giảm đi đáng kể sau khi tiêm kẽm. Tỷ lệ Cu-MT trên Cu trong tế bào chất ở thận không bị ảnh hưởng bởi kẽm tiêm tĩnh mạch và cao nhất ở chuột đái đường. Việc tiêm kẽm đã làm giảm đáng kể lượng thức ăn, lượng nước tiêu thụ và lượng nước tiểu ở cả chuột bình thường và chuột đái đường. Mức đường huyết của chuột đái đường cũng giảm sau 24 giờ sau khi tiêm kẽm. Các kết quả của chúng tôi chỉ ra rằng so với chuột bình thường, MT và chuyển hóa kẽm là khác nhau ở thận, và ở một mức độ nào đó là ở gan, nhưng không khác nhau ở tụy của chuột đái đường do hóa chất gây ra.
Từ khóa
#kẽm tiêm tĩnh mạch #metallothionein #chuột đái đường #streptozotocin #chuyển hóa kẽmTài liệu tham khảo
N. E. Craft and M. L. Failla,Am. J. Physiol. 244, E128 (1983).
A. L. Lau and M. L. Failla,J. Nutr. 114, 224 (1984).
M. L. Failla and B. A. Kiser,J. Nutr. 11, 1900 (1981).
M. L. Failla and B. A. Kiser,Am. J. Physiol. 244, E115 (1983).
F. O. Brady,Trends Biochem. Sci. 7, 143 (1982).
K. R. Etzel and R. J. Cousins,Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 167, 233 (1981).
K. R. Etzel, S. G. Shapiro, and R. J. Cousins,Biochem. Biophys. Res. Comm. 89, 1120 (1979).
M. L. Failla and R. J. Cousins,Biochem. Biophys. Acta. 543, 293 (1978).
S. R. Quinones and R. J. Cousins,Biochem. J. 219, 959 (1984).
M. M. Bradford,Anal. Biochem. 72, 248 (1976).
G. E. Snedecor and W. G. Cochran,Statistical Methods, Iowa State University, Ames, IA, 1976.
K. M. Dubowski,Clin. Chem. 8, 215 (1962).
C. C. McCormick,J. Nutr. 114, 191 (1984).
S. Onosaka and M. G. Cheria,Toxicology 23, 11 (1982).
E. T. Yau and J. H. Mennear,Toxicol. Appl. Pharmacol. 39, 515 (1977).
A. Junod, A. E. Lambert, W. Stauffacher, and A. E. Renold,J. Clin. Invest. 48, 2129 (1969).
R. H. Unger,Diabetes 25, 136 (1976).
C. G. Rerup,Pharmacol. Rev. 22, 485 (1970).
A. L. Lau and M. L. Failla,Fed. Proc. 43, 682 (1984).
P. Ostericher and R. J. Cousins,J. Nutr. 115, 159 (1985).
D. Holt, L. Magos, and M. Webb,Chem. Biol. Interact. 32, 125 (1981).
M. Vasak and J. H. R. Kagi, inMetal Ions in Biological Systems, vol. 15, H. Sigel, ed., New York, NY 1983, pp. 213–520.
R. K. Mehra and J. Bremner,Biochem. J. 227, 903 (1985).
E. Horak and W. Sunderman, Jr.,Toxicol. Appl. Pharmacol. 32, 316 (1975).
K. R. Etzel and R. J. Cousins,J. Nutr. 113, 1657 (1983).
M. M. May and C. S. Contoreggi,J. Biol. Chem. 257, 4362 (1982).
H. G. Nimmo and K. F. Tipton,Biochem. J. 145, 323 (1975).
P. E. Han, G. Y. Han, T. W. Cole, Jr., G. S. Owen, and J. Johnson, Jr.,Experentia 34, 704 (1978).
S. Pontremoli, E. Melloni, F. Salamino, B. Sparatore, M. Michetti, and B. L. Horecker,Biochem. Biophys. Res. Comm. 88, 656 (1979).