Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
PDCD5 như một dấu ấn sinh học tiềm năng cho việc dự đoán tốt hơn về tỷ lệ mắc và tình trạng thuyên giảm ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp
Tóm tắt
Viêm khớp dạng thấp (RA) thường liên quan đến sự biến đổi của các phân nhóm tế bào T, mức độ cytokine viêm cao hơn và các kháng thể tự miễn. Nghiên cứu này điều tra xem PDCD5 có thể là một dấu ấn sinh học để dự đoán tỷ lệ mắc và tình trạng thuyên giảm của RA nhằm hướng dẫn quản lý điều trị lâm sàng đối với RA hay không. Một trăm năm mươi hai bệnh nhân (41 bệnh nhân thuộc cả trạng thái hoạt động và trạng thái thuyên giảm ổn định) mới được chẩn đoán RA và 38 tình nguyện viên khỏe mạnh đã được tuyển chọn. Dữ liệu lâm sàng cơ bản được thu thập trước khi sử dụng mẫu máu còn lại trong phòng khám sau khi thực hiện xét nghiệm tổng phân tích máu hoàn chỉnh. Khả năng của PDCD5 và các chỉ số quan trọng để dự đoán tình trạng thuyên giảm của RA được ước lượng dựa trên phân tích đường cong đặc trưng của bộ phân loại (ROC). Sự biểu hiện của PDCD5 được phát hiện là tăng đáng kể ở bệnh nhân RA trong trạng thái hoạt động so với những người khỏe mạnh hoặc những người trong trạng thái thuyên giảm ổn định. So với anti-CCP, ESR và điểm số DAS28, PDCD5 có giá trị dự đoán tốt hơn với AUC là 0.846 (95% CI 0.780–0.912) cho sự thuyên giảm của RA. Nguy cơ mắc RA tăng với mức PDCD5 cao hơn (OR = 1.73, 95% CI = 1.45–1.98, P = 0.005) trong phân tích hồi quy logistic đa biến, với nguy cơ tăng lên gấp 2.94 lần đối với nhóm nguy cơ cao so với nhóm nguy cơ thấp (OR = 2.94, 95% CI = 2.35–4.62, P < 0.001). Mối liên hệ giữa PDCD5 và thuyên giảm RA cho thấy kết quả tương tự. Đối với phân tích tương quan, các mối liên hệ đáng kể cuối cùng được tìm thấy giữa PDCD5 và các gen đã chỉ định (FOXP3, TNF-α, IL-17A, IFN-γ và IL-6) cũng như một số tham số lâm sàng quan trọng bao gồm IgG, RF, CRP, ESR, anti-CCP và điểm số DAS28. Nghiên cứu này gợi ý rằng sự biểu hiện PDCD5 tăng lên có liên quan đáng kể đến tỷ lệ mắc và tình trạng thuyên giảm của RA. PDCD5 có thể được sử dụng như một dấu ấn sinh học mới cho việc dự đoán tỷ lệ mắc và mức độ thuyên giảm của RA, đặc biệt là do tiềm năng tham gia vào sự phát triển của căn bệnh này.
Từ khóa
#Viêm khớp dạng thấp #PDCD5 #dấu ấn sinh học #thuyên giảm #cytokine viêmTài liệu tham khảo
Weyand CM, Goronzy JJ. The immunology of rheumatoid arthritis. Nat Immunol. 2021;22(1):10–8.
Atzeni F, Talotta R, Masala IF, Bongiovanni S, Boccassini L, Sarzi-Puttini P. Biomarkers in rheumatoid arthritis. Isr Med Assoc J. 2017;19(8):512–6.
Liu H, Wang Y, Zhang Y, Song Q, Di C, Chen G, Tang J, Ma D. TFAR19, a novel apoptosis-related gene cloned from human leukemia cell line TF-1, could enhance apoptosis of some tumor cells induced by growth factor withdrawal. Biochem Biophys Res Commun. 1999;254(1):203–10.
Xiao J, Liu C, Li G, Peng S, Hu J, Qu L, Lv P, Zhang Y, Ma D, Chen Y. PDCD5 negatively regulates autoimmunity by upregulating FOXP3(+) regulatory T cells and suppressing Th17 and Th1 responses. J Autoimmun. 2013;47:34–44.
Xiao J, Li G, Hu J, Qu L, Ma D, Chen Y. Anti-inflammatory effects of recombinant human PDCD5 (rhPDCD5) in a rat collagen-induced model of arthritis. Inflammation. 2015;38(1):70–8.
Xiao J, Liu W, Chen Y, Deng W. Recombinant human PDCD5 (rhPDCD5) protein is protective in a mouse model of multiple sclerosis. J Neuroinflammation. 2015;12(1):117.
Wanlin W, Chun M, Juan X. rhPDCD5 suppresses pro-inflammatory cytokine secretion and proliferation and induces apoptosis of activated lymphocytes from rats with collagen-induced arthritis. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2019;39(6):627–32.
Perga S, Martire S, Montarolo F, Giordani I, Spadaro M, Bono G, Corvisieri S, Messuti I, Panzica G, Orlandi F, et al. The Footprints of Poly-Autoimmunity: Evidence for Common Biological Factors Involved in Multiple Sclerosis and Hashimoto’s Thyroiditis. Front Immunol. 2018;9:311.
Motomura K, Toyoda N, Oishi K, Sato H, Nagai S, Hashimoto S, Tugume SB, Enzama R, Mugewa R, Mutuluuza CK, et al. Identification of a host gene subset related to disease prognosis of HIV-1 infected individuals. Int Immunopharmacol. 2004;4(14):1829–36.
Haudek-Prinz VJ, Klepeisz P, Slany A, Griss J, Meshcheryakova A, Paulitschke V, Mitulovic G, Stockl J, Gerner C. Proteome signatures of inflammatory activated primary human peripheral blood mononuclear cells. J Proteom. 2012;76(5):150–62.
Park SY, Hong JY, Lee SY, Lee SH, Kim MJ, Kim SY, Kim KW, Shim HS, Park MS, Lee CG, et al. Club cell-specific role of programmed cell death 5 in pulmonary fibrosis. Nat Commun. 2021;12(1):2923.
Wang JF, Guan ZP, Zhang SL, Pei Z, Chen YY, Pan H. Programmed cell death 5 correlates with disease activity and interleukin-17 in serum and synovial fluid of rheumatoid arthritis patients. Chin Med J (Engl). 2013;126(2):296–9.
Wang J, Guan Z, Ge Z. Plasma and synovial fluid programmed cell death 5 (PDCD5) levels are inversely associated with TNF-alpha and disease activity in patients with rheumatoid arthritis. Biomarkers. 2013;18(2):155–9.
Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988;31:315–24.
Smolen JS, Breedveld FC, Burmester GR, Bykerk V, Dougados M, Emery P, et al. Treating rheumatoid arthritis to target: 2014 update of the recommendations of an international task force. Ann Rheum Dis. 2016;75:3–15.
Vander CB, Van LS, Wyns B, Westhovens R, Durez P, Van d BF, et al. Das28 best reflects the physician's clinical judgment of response to infliximab therapy in rheumatoid arthritis patients: validation of the das28 score in patients under infliximab treatment. Arthritis Res Ther 2005;7:R1063–71.
Xiao J, Shen X, Kou R, Wang K, Zhai L, Ding L, Chen H, Mao C. Kirenol inhibits inflammation challenged by lipopolysaccharide through the AMPK-mTOR-ULK1 autophagy pathway. Int Immunopharmacol. 2023;116: 109734.
Jiang H, Xu F, Zeng L, Li C, Chen Y, Wang L, Li Z, Liu R. Saponins from Nigella glandulifera seeds attenuate collagen-induced rheumatoid arthritis in rats via the OPG/RANKL/NF-kappaB and Ang/Tie-2 pathways. J Ethnopharmacol. 2022;283: 114714.
Zeng L, Li C, Jiang H, Chen Y, Li Z, Xu F, Liu R. Total Saponins from Nigella glandulifera Seeds Ameliorate Adjuvant-Induced Rheumatoid Arthritis in Rats by Inhibition of an Inflammatory Response and Bone Erosion. Biomed Res Int. 2021;2021:6613527.
Radu AF, Bungau SG. Management of rheumatoid arthritis: an overview. Cells. 2021;10(11):2857.
Smolen JS, Aletaha D, Barton A, Burmester GR, Emery P, Firestein GS, Kavanaugh A, McInnes IB, Solomon DH, Strand V, et al. Rheumatoid arthritis. Nat Rev Dis Primers. 2018;4:18001.
Zhu X, Wu L, Mo X, Xia W, Guo Y, Wang M, et al. Identification of PBMC-expressed miRNAs for rheumatoid arthritis. Epigenetics. 2020;15(4):386–97.
Gomes SI, Lima CAD, Silva JEA, Rushansky E, Mariano MHQA, Rolim P, et al. Is there an inflammation role for MYD88 in rheumatoid arthritis? Inflammation. 2021;44(3):1014–22.
He X, Liu J, Liang C, Badshah SA, Zheng K, Dang L, et al. Osteoblastic PLEKHO1 contributes to joint inflammation in rheumatoid arthritis. EBioMedicine. 2019;41:538–55.
Huang YJ, Chen JS, Luo SF, Kuo CF. Comparison of indexes to measure comorbidity burden and predict all-cause mortality in rheumatoid arthritis. J Clin Med. 2021;10(22):5460.
Watanabe R, Hashimoto M, Murata K, Murakami K, Tanaka M, Ohmura K, Ito H, Matsuda S. Prevalence and predictive factors of difficult-to-treat rheumatoid arthritis: the KURAMA cohort. Immunol Med. 2022;45(1):35–44.
Xue L, Tao L, Li X, Wang Y, Wang B, Zhang Y, et al. Plasma fibrinogen, D-dimer, and fibrin degradation product as biomarkers of rheumatoid arthritis. Sci Rep. 2021;11(1):16903.
Jiang Q, Yang G, Liu Q, Wang S, Cui D. Function and role of regulatory T cells in rheumatoid arthritis. Front Immunol. 2021;12: 626193.
Li G, Ma D, Chen Y. Cellular functions of programmed cell death 5. Biochim Biophys Acta. 2016;1863(4):572–80.
Ikram EM, Allam AA, Meawed TE, Abd El-Wahab SM, Ramadan RA. Forkhead Box P3 (FOXP3) serum level and FOXP3 gene-promoter polymorphisms in Egyptian rheumatoid arthritis patients: A case-control study. Egypt J Immunol. 2021;28(2):53–64.
Gavin MA, Torgerson TR, Houston E, DeRoos P, Ho WY, Stray-Pedersen A, Ocheltree EL, Greenberg PD, Ochs HD, Rudensky AY. Single-cell analysis of normal and FOXP3-mutant human T cells: FOXP3 expression without regulatory T cell development. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103(17):6659–64.
Wang J, Ioan-Facsinay A, van der Voort EI, Huizinga TW, Toes RE. Transient expression of FOXP3 in human activated nonregulatory CD4+ T cells. Eur J Immunol. 2007;37(1):129–38.
Kriegel MA, Lohmann T, Gabler C, Blank N, Kalden JR, Lorenz HM. Defective suppressor function of human CD4+ CD25+ regulatory T cells in autoimmune polyglandular syndrome type II. J Exp Med. 2004;199(9):1285–91.
Tang X, Yocum DE, Dejonghe D, Nordensson K, Lake DF, Richard J. Increased activation-induced cell death in peripheral lymphocytes of rheumatoid arthritis patients: the mechanism of action. Immunology. 2004;112(3):496–505.