Sự phát triển và trưởng thành của tế bào tiền thân oligodendrocyte được điều chỉnh khác nhau bởi hormone giới tính nam và nữ

Developmental Neuroscience - Tập 26 Số 2-4 - Trang 245-254 - 2004
Mireya Marin‐Husstege1, Michela Muggironi2, D. Raban3, Robert P. Skoff4, Patrizia Casaccia‐Bonnefil2
1Department Neuroscience and Cell Biology, UMDNJ, Piscataway, NJ 08854, USA.
2University of Medicine and Dentistry of New Jersey ,
3Wayne State University
4Anatomy

Tóm tắt

Sử dụng các mẫu nuôi cấy nguyên thủy của các tế bào tiền thân oligodendrocyte được tách từ não của chuột non đực và cái, chúng tôi quan sát thấy có nhiều oligodendrocyte hơn trong các mẫu nuôi cấy từ nữ so với mẫu từ nam. Để xác định liệu sự khác biệt quan sát được có phải do ảnh hưởng khác nhau của hormone giới tính lên sự phát triển không, chúng tôi đã điều trị các mẫu nuôi cấy bằng các liều lượng tăng dần của 17β-estradiol, testosterone hoặc progesterone và đánh dấu các tế bào bằng bromodeoxyuridine để xác định các tế bào trong giai đoạn S. Việc điều trị bằng 17β-estradiol, nhưng không phải bằng progesterone hay testosterone, đã làm chậm quá trình thoát khỏi chu kỳ tế bào của các tế bào tiền thân oligodendrocyte. Hơn nữa, việc điều trị với 17β-estradiol đã tăng cường hình thành màng tế bào, trong khi progesterone làm tăng sự phân nhánh của tế bào. Thú vị thay, chất điều chỉnh estrogen tamoxifen đã bắt chước tác động của 17β-estradiol đối với việc thoát chu kỳ tế bào, nhưng không đối với việc hình thành màng. Sự định vị miễn dịch của các thụ thể estrogen (ERs) cho thấy ERβ chủ yếu được định vị trong chất tế bào của các oligodendrocyte, điều này gợi ý rằng tác động của 17β-estradiol đối với việc hình thành màng có thể được trung gian bởi sự tương tác với thụ thể này. Chúng tôi kết luận rằng các steroid giới tính điều chỉnh khác nhau số lượng tế bào tiền thân oligodendrocyte và sự hình thành myelin, có thể góp phần vào sự khác biệt về giới tính trong quy trình sửa chữa.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1002%2Fjnr.490320303

10.1111%2Fj.1471-4159.1992.tb10967.x

10.1016%2F0165-3806%2889%2990102-8

10.1016%2F0002-9343%2894%2990173-2

10.1101%2Fgad.11.18.2335

10.1016%2F0960-0760%2891%2990289-H

10.1210%2Fjcem-55-2-276

10.1097%2F01.SMJ.0000051146.93190.4A

10.1038%2Fsj.onc.1201233

10.1159%2F000111844

10.1002%2Fglia.10290

10.1081%2FERC-120025041

10.1083%2Fjcb.85.3.890

10.1016%2F0022-4731%2888%2990051-9

10.1016%2FS0006-8993%2801%2902359-9

10.1016%2F0960-0760%2892%2990393-W

10.1111%2Fj.1471-4159.1973.tb07520.x

10.1046%2Fj.1468-1331.2003.00519.x

10.1007%2Fs002340050416

10.1016%2F0736-5748%2886%2990043-2

10.1016%2FS0960-0760%2803%2900037-2

10.1016%2FS0736-5748%2899%2900097-0

10.1002%2Fcne.903550113

10.1111%2Fj.1471-4159.2004.02370.x

10.1111%2Fj.1528-1157.2000.tb01553.x

10.1007%2Fs11910-002-0087-1

10.1126%2Fscience.283.5406.1277

10.1111%2Fj.1471-4159.2004.02388.x

Thông tin
Thông tin xuất bản

Developmental Neuroscience

Tập 26 Số 2-4

245-254

Thông tin tác giả