Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Những hiểu biết mới về sinh bệnh học của tình trạng kháng insulin trong bệnh cường giáp và suy giáp
Tóm tắt
Hormone tuyến giáp có liên quan đến các quá trình trao đổi chất khác nhau trong cơ thể. Chúng tôi đã đánh giá mối liên hệ giữa hội chứng chuyển hóa và các bệnh về tuyến giáp khác nhau. Tám mươi bệnh nhân nữ đã được tham gia nghiên cứu này; 40 bệnh nhân suy giáp (nhóm I) và 40 bệnh nhân cường giáp (nhóm II) cũng như 40 phụ nữ khỏe mạnh làm nhóm đối chứng. Vòng eo, chỉ số BMI, glucose máu lúc đói, insulin lúc đói, chỉ số HOMAIR, adiponectin, T3 tự do, T4 tự do, TSH, cholesterol toàn phần và HDL đã được đo ở tất cả các bệnh nhân. Adiponectin thấp hơn ở nhóm suy giáp (3.68 ± 0.63 ng/dl) và cao hơn ở nhóm cường giáp (7.52 ± 0.68 ng/dl) so với nhóm đối chứng (5.11 ± 0.67 ng/dl) với P = 0.0001. Chỉ số HOMAIR cao hơn ở cả hai nhóm suy giáp (3.56 ± 0.57 ng/dl) và cường giáp (1.68 ± 0.27) so với nhóm đối chứng (1.33 ± 0.25) với P = 0.0001. Mức cholesterol cũng cao hơn ở cả nhóm suy giáp (161.22 ± 12.98 mg/dl) và cường giáp (147.02 ± 8.7 mg/dl) so với nhóm đối chứng (134.74 ± 6.34 mg/dl) với P = 0.0001. Mức HDL thì thấp hơn ở cả nhóm suy giáp (35.86 ± 3.55 mg/dl) và nhóm cường giáp (40.34 ± 3.17 mg/dl) so với nhóm đối chứng (41.64 ± 3.12 mg/dl) với P = 0.04. Adiponectin có tương quan dương với T3 tự do, T4 tự do và tương quan âm với TSH (r = 0.8, P = 0.0001; r = 0.9, P = 0.000; r = -0.9, P = 0.0001) tương ứng. HOMAIR có tương quan đáng kể với các tham số tuyến giáp (r = -0.8, P = 0.0001; r = -0.9, P = 0.0001; r = 0.8, P = 0.0001) tương ứng. Cholesterol toàn phần có tương quan âm với T3 và T4 tự do (r = -0.5, P = 0.0001; r = -0.5, P = 0.0001) và tương quan dương với TSH (r = 0.5, P = 0.0001). Nó cũng có tương quan âm với adiponectin (r = -0.5, P = 0.0001) và tương quan dương với HOMAIR (r = 0.5, P = 0.0001). Mức HDL có tương quan âm với TSH (r = -0.5, P = 0.000) và HOMAIR (r = -0.5, P = 0.0001), đồng thời có tương quan dương với T3, T4 tự do (r = 0.6, P = 0.000; r = 0.5, P = 0.000) và adiponectin (r = 0.5, P = 0.0001). Cả suy giáp và cường giáp đều có liên quan đến tình trạng kháng insulin và rối loạn lipid huyết.
Từ khóa
#tuyến giáp #hội chứng chuyển hóa #kháng insulin #lipid huyết #hormone tuyến giápTài liệu tham khảo
Hollowell IG, Staehling NW, Flanders WD. Serum TSH, T4 and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANS III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 489–499.
Kim B. Thyroid hormone as a determinant of energy expenditure and the basal metabolic rate. Thyroid 2008; 18: 141–144.
Peppa M, Betsi G, Dimitriadis G. Lipid abnormalities and cardiometabolic risk in patients with overt and subclinical thyroid disease. J Lipids 2011; 1: 9.
Kapadia KB, Bhatt PA, Shah JS. Association between altered thyroid state and insulin resistance. J Pharmacol Pharmacother 2012; 3: 156–160.
Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med 2000; 160: S26–S34.
Yaturu S, Prado S, Grimes SR. Changes in adipocyte hormones leptin, resistin and adiponectin in thyroid dysfunction. J Cell Biochem 2004; 93: 491–496.
Chu GH, Lam HC, Lee JK, Lu CC, Sun CC, Wang MC, et al. Hyperthyroidism-associated insulin resistance is not mediated by adiponectin levels. J Thyroid Res 2011; 2011: 1–5.
Yu H, Yang Y, Zhang M, Zhang J, Wang H, Ciantlone K. Thyroid status influence on adiponectin acylation protein ASP and complement 3 in hyperthyroid and hypothyroid subjects. Nutr Metab (Lond) 2006; 3: 3–13.
Kota SK, Meher LK, Krishna SM. Hypothyroidism in metabolic syndrome. Indian J Endocrinol Metab 2012; 16: S332–S333.
Erdogan M, Canataroglu A, Gandaqli S, Kulaksizoqlu M. Metabolic syndrome prevalence in subclinical and overt hypothyroid patients and the relation among metabolic syndrome parameters. J Endocrinol Invest 2011; 34: 488–492.
Iglasias P, Fidalgo PA, Codoceo R, Diez JJ. Serum concentration of adipocytokinesin patients with hyperthyroidism and hypothyroidism before and after control of thyroid function. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 59: 612–629.
Sieminska L, Folyn W, Golgowska-Szelag J, Kajdaniuk D, Marek B, Norwak M, et al. Relationships between adiponectin, sex hormone binding protein and insulin resistance in hyperthyroid Graves’ disease women. Endokrynol Pol 2013; 64: 26–29.
Seifi S, Tabandeh MR, Nazifi S, Saeb M, Shirian S, Sarkoohi P. Regulation of adiponectin gene expression in adipose tissue by thyroid hormones. J Physiol Biochem 2012; 68: 193–203.
Seifi S, Nazifi S, Tabandeh MR, Saeb M. AdipoR1 and AdipoR2 gene expression and regulated by thyroid hormones in adipocyte tissue. Mol Cell Biochem 2013; 377: 55–63.
Brenta G. Why can insulin resistance be a natural consequence of thyroid dysfunction? J Thyroid Res 2011; 2011: 152850.
Mitrou P, Boutati V, Lambadiari V, Tsegka A, Raptis AE, Tountas N et al. Insulin resistance in hyperthyroidism: the role of IL6and TNFα Eur J Endocrinol 2010; 162: 121–126.
Wallace TM, Levy JC, Matthew DR Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care 2004; 27: 1487–1495.
Singh BM, Goswami B, Mallika V. Association between insulin resistance and hypothyroidism in females attending a tertiary care hospital. Indian J Clin Biochem 2010; 25: 141–145.
Park SB, Choi HC, Joo NS. The relation of thyroid function to components of the metabolic syndrome in Korean men and women. J Korean Med Sci 2011; 26: 540–545.
Tuzcu A, Bahceci M, Gokalp D, Tuzun Y, Gunes K. Subclinical hypothyroidism may be associated with elevated high sensitive C reactive protein (low grade inflammation) and fasting hyperinsulinemia. Endocr J 2005; 52: 89–94.
Purohit P Estimation of serum insulin homeostasis model assessment – insulin resistance and C peptide can help identify possible cardiovascular disease risk in thyroid disorder patients. Indian J Endocrinol Metab 2012; 16: S97–S103.