Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các hiệu ứng thần kinh nội tiết và chuyển hóa của gây mê toàn thân và chảy máu mức độ
Tóm tắt
Các thử nghiệm chéo tuần tự đã được thực hiện trên 10 con chó đực lớn đã được huấn luyện, bị gây mê ở mức độ vừa phải sâu trong 120 phút, với các khoảng thời gian hai tuần, sử dụng 10 tác nhân gây mê toàn thân khác nhau. Từ 15 phút đến 90 phút sau khi bắt đầu duy trì gây mê, các động vật được lấy máu từ một động mạch với tốc độ 15 ml/phút nhằm giảm huyết áp động mạch trung bình xuống 40 mmHg. Mức giảm trung bình trong thể tích máu tuần hoàn khoảng 50%. Việc quản lý gây mê được thực hiện theo cách tốt nhất về mặt lâm sàng: Thông khí phổi được duy trì gần như bình thường nhất có thể bằng cách điều khiển quá trình hô hấp một cách cơ học ở mức 350 ml/kg/phút. Một hệ thống không tái thở đã được sử dụng với tất cả các tác nhân ngoại trừ cyclopropane, và luôn cung cấp 20% oxy. Huyết áp động mạch trung bình, nhịp tim, điện tâm đồ, và lượng nước tiểu được theo dõi và ghi lại, và truyền dịch saline 0.9% được thực hiện tĩnh mạch trong suốt thời gian gây mê. Trong giờ tiếp theo sau khi gây mê, tất cả máu đã mất được truyền lại tĩnh mạch cùng với methylprednisolone (10 mg/kg) và ampicillin (500 mg), và oxy 100% được bơm qua ống nội khí quản cho đến khi động vật hồi phục hoàn toàn. Đo huyết áp động mạch trung bình phản ánh sự mất máu và sự thay thế tương đối tốt với các tác nhân gây mê halogen ngoại trừ fluroxene. Với thiopental, Innovar, diethyl ether, cyclopropane, và fluroxene, huyết áp không chỉ không giảm song song khi thể tích máu giảm mạnh, mà còn được phục hồi hoặc nâng cao khi chỉ có sự thay thế một phần. Nhịp tim dường như không phải là một chỉ số thỏa đáng về sự thay đổi trong thể tích máu ngoại trừ với các tác nhân gây mê tĩnh mạch (thiopental và Innovar) và có thể với fluroxene và trichlorethylene. Điện tâm đồ không cho thấy bất kỳ sự rối loạn nghiêm trọng nào có hệ thống liên quan đến bất kỳ tác nhân gây mê nào hoặc mức độ chảy máu. Việc bài tiết nước tiểu bị ức chế bởi tất cả các tác nhân gây mê và bởi quy trình lấy máu.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Johnston, I. D. A Endocrine Aspects of the Metabolic Response to Surgical Operations. Ann. Roy. Coll. Surgeons.35: 270 (1964).
Moore, F. D. The Effects of Hemorrhage on Body Composition. New England J. Med.273: 567(1965).
Selye, H. The General Adaptation Syndrome and the Diseases of Adaptation. J. Clin. Endocrinol.6: 117 (1946).
Ebert, R. V.;Stead, E. A.; &Gibson, J. G. Response of Normal Subjects to Acute Blood Loss. Arch. Int. Med.68: 578 (1941).
Brannon, E. S..;Stead, E. A.;Warren, J. V.; &Merrill, A. J. Hemodynamics of Acute Hemorrhage in Man. Am. Heart J.31: 407 (1946).
Padhi, R. K.;Nanson, E. M.; &Lynn, R. B. Hemodynamic Changes in Graded Hemorrhage with Special Reference to the Peripheral Circulation. Ann. Surg.148: 827(1958).
Smith, D. P.;Fabian, L. W.; &Carnes, M. A. Comparative Evaluation of Fluothane and Cyclopropane Anesthesia during Hemorrhagic Hypovolemia. Anesth. & Analg.40: 137 (1961).
Chasnow, E. A.;Small, H. S.;Henry, J. H.;Papper, E. M.; &NAHAS, G. G. Effect of Morphine, Meperidine and Thiopental on Hypovolemic Shock. Surgery,55: 567 (1964).
Andrews, I. C;Zauder, H. L.; &Orkin, L. R. Methoxyflurane and Halothane Anesthesia During Controlled Bleeding in Dogs. Anesthesiology.27: 207 (1966).
Heymans, C. &Neil, E. Reflexogenic Areas of the Cardiovascular System. London: Churchill (1958).
Haddy, F. J.;Scott, J. B.; &MolnaR, J. I. Mechanism of Volume Replacement and Vascular Constriction Following Hemorrhage. Am. J. Physiol.208: 169 (1965).
Ballinger, W. F.;Vollenweider, H.; &Montgomery, E. H. The Response of the Canine Liver to Anaerobic Metabolism Induced by Hemorrhagic Shock. Surg. Gynec. &Obst.112: 19 (1961).
Danoff, D. S. &Greene, N. M. Vasodilation and Metabolic Response to Hemorrhage. Surgery.55: 820 (1964).
Lundsgaard-Hansen, P. Oxygen Supply and Anaerobic Metabolism of the Heart in Experimental Hemorrhagic Shock. Ann. Surg.163: 10 (1966).
Peterson, C. G. &Haugen, F. P. Hemorrhagic Shock and the Nervous System. 1. Spinal Cord Reflex Activity and Brain Stem Reticular Formation. Ann. Surg.161: 485 (1965).
Gerst, P. H.;Rattenborg, C.; &Holaday, D. A. The Effects of Hemorrhage on Pulmonary Circulation and Respiratory Gas Exchange. J. Clin. Invest.38: 524 (1959).
Crowell, J. W. &Smith, E. E. Oxygen Deficit and Irreversible Hemorrhagic Shock. Am. J. Physiol.206: 313 (1964).
Nunn, J. F. &Freeman, J. Problems of Oxygenation and Oxygen Transport During Haemorrhage. Anaesthesia.19: 206 (1964).
Justus, D. W.;Cornett, R. W.; &Hatcher, J. D. A Humoral Influence on Cardiovascular Adjustments to Acute and Chronic Posthemorrhagic Anemia in Dogs. Circulation Res.5: 207 (1957).
Virtue, R. W. &Helmich, M. L. Adrenal Response to Stress Before Operation, During Anaesthesia and During Surgery. Proc. Roy. Soc. Med.49: 492 (1956).
Gann, D. S. &Egdahl, R. H. Responses of Adrenal Corticosteroid Secretion to Hypotension and Hypovolemia. J. Clin. Invest.44: 1 (1965).
Dobkin, A. B.;Byles, P. H.; &Neville, J. F., Jr. Neuroendocrine and Metabolic Effects of General Anaesthesia During Spontaneous Breathing, Controlled Breathing, Mild Hypoxia and Mild Hypercarbia. Canad. Anaesth. Soc. J.13: 130 (1966).
Lillehei, R. C;Longerbeam, J. K.;Block, J. H.; &Manax, W. G. The Modern Treatment of Shock Based on Physiological Principles. Clin. Pharmacol. & Therap.5: 63 (1964).
Maclean, L. D.;Duff, J. H.;Scott, H. M.; &Peretz, D. I. Treatment of Shock in Man Based on Hemodynamic Diagnosis. Surg. Gynec. & Obst.120: 1 (1965).
Mallet-Guy, P.;Rousset, L. P.; &Gignoux, M. Experimental Study of the Cardiac and Cerebral Reanimation of the Dog in Apparent Death Following Hemorrhagic Shock: The Effect of Intra-arterial Transfusion of Oxygenated Blood and of Artificial Respiration. Lyon chir.62: 223 (1965).
Price, H. L.;Linde, H. L.;Jones, R. E.;Black, G. W.; &Price, M. L. Sympatho-adrenal Responses to General Anesthesia in Man and Their Relationship to Hemodynamics. Anesthesiology.20: 563 (1959).
Darby, T. D. &Watts, D. T. Acidosis and Blood Epinephrine Levels in Hemorrhagic Hypotension. Am. J. Physiol.206: 1281 (1964).
Wurtman, R. J. Medical Progress: Catecholamines. New England J. Med.273: 637, 693, & 746 (1965).
Symposium on Catecholamines. Pharmacol. Rev.18: March (1966).
Dobkin, A. B. & Byles, P. H. Comparison of Anaesthesia with Innovar, Halothane and Methoxyflurane-Nitrous Oxide. Acta anaesth. scandinav.10: Suppl. XVIII (1966).
Whitley, L. G.;Axelrod, J.; &Weil-Malherbe, H. Fate of H3-Norepinephrine in Animals. J. Pharmacol. & Exper. Therap.232: 193 (1961).
Axelrod, J. O-methylation of Epinephrine and Other Catechols In Vitro and In Vivo. Science.126: 400 (1957).