Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự chết tế bào ác tính trong các mô ghép chuột nude với dòng tế bào ung thư vòm họng
Tóm tắt
Mục tiêu: Để quan sát các đặc điểm hình thái của sự chết tế bào ác tính diễn ra trong các mô ghép chuột nude bằng các dòng tế bào ung thư vòm họng (NPC), CNE-1 và CNE-2, và điều tra vai trò của p53, bcl-2 và bax trong quá trình apoptosis. Phương pháp: Các dòng tế bào CNE-1 và CNE-2 được cấy ghép và truyền qua 3 thế hệ trên chuột nude. Sự apoptosis của tế bào được phát hiện trên các mảnh nhuộm H & E và TUNEL. Sự biểu hiện của p53, bcl-2 và bax được phát hiện bằng cách sử dụng hóa mô miễn dịch. Biến đổi gen p53 được kiểm tra trong các dòng tế bào và mô ghép bằng PCR-SSCP. Kết quả: Một số lượng đáng kể tế bào ác tính đã trải qua apoptosis trong các mô ghép CNE-1 và CNE-2. "Hoại tử co thắt" và các thể xác định apoptosis là những biểu hiện chính của sự apoptosis. Biến đổi p53 được phát hiện ở exon 8 thông qua PCR-SSCP và sự tích tụ protein p53 được quan sát trong các tiêu bản tế bào cũng như các mảnh mô ghép chuột nude. Tất cả các mảnh mô ghép qua 3 lần đều cho thấy sự âm tính với bcl-2 và sự biểu hiện quá mức của bax. Kết luận: Các tế bào ác tính của mô ghép CNE-1 và CNE-2 chủ yếu trải qua quá trình chết theo cách apoptosis. "Hoại tử co thắt" và các thể xác định apoptosis là những đặc điểm hình thái chính của apoptosis được thấy trong các mô ghép này. Sự apoptosis trong mô ghép chuột nude CNE-1 hoặc CNE-2 có khả năng cao diễn ra thông qua con đường độc lập với p53 và được trung gian bởi bax.
Từ khóa
#apoptosis #tế bào ác tính #ung thư vòm họng #p53 #bcl-2 #bax #chuột nudeTài liệu tham khảo
Effert P, Hegamyer G, Cheng YJ, et al. An infrequent point mutation of the p53 gene in human nasopharyngeal carcinoma. Proc Natl Acad Sci USA 1992; 89:6516.
Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: A basic biological phenomenon with wide-ranging implication in tissue kinetics. Br J Cancer 1972; 26:239.
Oltvai ZN, Milliman CL, Korsmeyer SJ. Bcl-2 heterodimerizesin vivo with a conserved homolog, Bax, that accelerates programmed cell death. Cell 1993; 74:609.
Spruck CH, Tsai YC, Huang DP, et al. Absence of p53 gene mutations in primary nasopharyngeal carcinomas. Cancer Res 1992; 52:4787.
Sun Y, Dong Z, Nakamura K, et al. Dosage-dependent dominance over wild- type p53 of a mutant p53 isolated from nasopharyngeal carcinoma. FASEB J 1993; 7: 944.
Miyashita T, Reed JC. Tumour Suppressor p53 is a direct transcriptional activator of human bax gene. Cell 1995; 80:293.
O’Neill AJ, Staunton MJ, Gaffney EF. Apoptosis occurs independently of bcl-2 and p53 over-expression in non-small cell lung carcinoma. Histopathology 1996; 29: 45.
Pastorino JG, Chen ST, Tiffany M, et al. The overexpression of Bax produces cell death upon induction of the mitochondrial permeability transition. J Biol Chem 1998; 273: 7770.
Strobel T, Swanson L, Korsmeyer S, et al. Bax enhances paclitaxel-induced apoptosis through a p53-independent pathway. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93:14094.
Janson W, Brandner G, Siegel J. Butyrate modulates DNA-damage-induced p53 response by induction of p53-independent differentiation and apoptosis. Oncogene 1997; 15:1395.
Han Z, Chatterjee D, He DN, et al. Evidence for a G2 checkpoint in p53-independent apoptosis induction by X-irradiation. Mol Cell Biol 1995; 15:5849.
Ishida M, Gomyo Y, Ohfuji S, et al. Evidence that expression of a mutated p53 gene attenuates apoptotic cell death in human gastric intestinal-type carcinomasin vivo. Jpn J Cancer Res 1997; 88:468.