Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mối liên hệ tiêu cực giữa axit uric huyết tương và các dấu hiệu lão hóa tế bào trong máu ngoại vi
Tóm tắt
Chúng tôi nhằm mục đích khám phá mối liên hệ giữa axit uric huyết tương (UA) và các dấu hiệu lão hóa tế bào. Phân tích chéo hiện tại dựa trên dữ liệu thu thập trong một dự án về tiểu đường loại 2. Axit uric huyết tương (UA), có cả tính chất chống oxy hóa và pro-oxy hóa, được cho là có liên quan đến các quá trình lão hóa tế bào. Tổng cộng có 536 người tham gia, trong đó 65.3% là phụ nữ. Mức UA huyết tương trung bình ở phụ nữ là 267.8 umol/l, thấp hơn so với nam giới là 337.7 umol/l (P<0.001). Mức UA huyết tương, hồ sơ lipid máu, HbA1c, glucose huyết tương và insulin đã được xác định. Chiều dài telomere bạch cầu ngoại vi (LTL) và số lượng bản sao DNA ty thể (mtDNAcn) đã được đánh giá bằng phương pháp PCR thời gian thực. Các hồi quy logistic đã được sử dụng để phân tích mối liên hệ giữa UA huyết tương và các dấu hiệu lão hóa tế bào. Trong phân tích tương quan Spearman, có các tương quan tiêu cực có ý nghĩa giữa UA huyết tương và LTL ở cả phụ nữ và nam giới (r=−0.162, P=0.006; và r=−0.232, P=0.004, tương ứng). Hồi quy logistic đã điều chỉnh cho tuổi tác, BMI, vòng bụng, năng lượng tiêu thụ hàng ngày, HbA1c, TG và LDL-C cho thấy ORs của LTL ngắn hơn so với các quintiles UA huyết tương cực trị là 5.52 (95% CI 1.69–18.02; P cho xu hướng =0.025) ở phụ nữ và 6.49 (95% CI 1.38–30.45; P cho xu hướng =0.108) ở nam giới. Hơn nữa, OR (95% CI) cho LTL ngắn hơn theo mỗi sự gia tăng 1 SD trong UA huyết tương là 1.51(1.10–2.07) ở phụ nữ và 1.64(1.01–2.65) ở nam giới. Đối với mtDNAcn, mối liên hệ giữa UA huyết tương tăng cao và mtDNAcn thấp chỉ đạt được ý nghĩa ở nam giới khi so sánh quintiles thứ hai và thứ năm với quintile tham chiếu (OR=3.73(1.07–13.04) và 3.76(1.01–14.09), riêng biệt, và P cho xu hướng=0.066). Kết quả của chúng tôi chỉ ra mối liên hệ tiêu cực có ý nghĩa giữa UA huyết tương và các dấu hiệu lão hóa tế bào trong máu ngoại vi. UA huyết tương có thể đóng vai trò trong việc thúc đẩy quá trình lão hóa tế bào.
Từ khóa
#axit uric huyết tương #chỉ số lão hóa tế bào #telomere #DNA ty thể #tiểu đường loại 2Tài liệu tham khảo
Blackburn EH. Switching and Signaling at the Telomere. Cell. 2001;106:661–673
Mengel-From J, Thinggaard M, Dalgård C et al. Mitochondrial DNA copy number in peripheral blood cells declines with age and is associated with general health among elderly. Hum Genet. 2014;133(9):1149–1159
Yu M, Sánchez-Lozada LG, Johnson RJ, Kang D. Oxidative stress with an activation of the renin–angiotensin system in human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acid-induced endothelial dysfunction. J Hypertens. 2010:1
Révész D, Verhoeven JE, Milaneschi Y et al. Dysregulated physiological stress systems and accelerated cellular aging. Neurobiol Aging. 2014;35(6):1422–1430
Dei Cas A, Spigoni V, Franzini L et al. Lower endothelial progenitor cell number, family history of cardiovascular disease and reduced HDL-cholesterol levels are associated with shorter leukocyte telomere length in healthy young adults. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2013;23(3):272–278
de Vos-Houben JMJ, Ottenheim NR, Kafatos A et al. Telomere length, oxidative stress, and antioxidant status in elderly men in Zutphen and Crete. Mech Ageing Dev. 2012;133(6):373–377
Zhou M, Zhu L, Cui X et al. Reduced peripheral blood mtDNA content is associated with impaired glucose-stimulated isletβ cell function in a Chinese population with different degrees of glucose tolerance. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2016;32(7):768–774
Levey AS, Stevens LA, Schmid CH et al. A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate. Ann Intern Med. 2009;150(9):604–612
Zhou M, Zhu L, Cui X et al. Influence of diet on leukocyte telomere length, markers of inflammation and oxidative stress in individuals with varied glucose tolerance: a Chinese population study. Nutr J. 2015;15(1)
Cawthon RM. Telomere length measurement by a novel monochrome multiplex quantitative PCR method. Nucleic Acids Res. 2009;37(3):e21–e21
Harley CB, Futcher AB, Greider CW. Telomeres shorten during ageing of human fibroblasts. Nature. 1990;345:458
von Zglinicki T, Bürkle A, Kirkwood TBL. Stress, DNA damage and ageing — an integrative approach. Exp Gerontol. 2001;36(7):1049–1062
von Zglinicki T. Oxidative stress shortens telomeres. Trends Biochem Sci. 2002;27(7):339–344
Bekaert S, De Meyer T, Rietzschel ER et al. Telomere length and cardiovascular risk factors in a middle-aged population free of overt cardiovascular disease. Aging Cell. 2007;6(5):639–647
Panel M, Ghaleh B, Morin D. Mitochondria and aging: A role for the mitochondrial transition pore? Aging Cell. 2018:e12793
Sahin E, Colla S, Liesa M et al. Telomere dysfunction induces metabolic and mitochondrial compromise. Nature. 2011;470(7334):359–65