Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các đột biến tế bào CHO kháng lại chất ức chế tổng hợp protein emetine: Đặc điểm di truyền và sinh hóa của các đột biến bước hai
Tóm tắt
Các đột biến bước hai có khả năng kháng cao đối với chất ức chế tổng hợp protein emetine (EmtRII) đã được chọn lọc từ các tế bào buồng trứng hamster Trung Quốc kháng emetine (EmtRI) được mô tả trước đó. Độ phổ biến của các đột biến EmtRII đã tăng lên từ 50 đến 75 lần sau khi xử lý đột biến, và không có đột biến kháng cao nào có thể được chọn lọc trong một bước khi sử dụng các tế bào kiểu hoang dã. Giống như các đột biến EmtRI, độ kháng tăng của các đột biến EmtRII là kết quả của một tổn thương khác trong phân đoạn polyribosome, được đo bằng các tác động của emetine trong các chế phẩm phân đoạn. Giống như các đột biến bước một, các mẫu EmtRII có tính chất biểu hiện lặn trong các tế bào lai soma. Các nghiên cứu phân tách đã chỉ ra rằng các tổn thương EmtR không nằm trên nhiễm sắc thể X, và ít nhất trong một mẫu đã có bằng chứng cho thấy các đột biến EmtRI và EmtRII có thể xảy ra ở các vị trí khác nhau.
Từ khóa
#đột biến #tế bào CHO #kháng emetine #tổng hợp protein #phân đoạn polyribosome #di truyền #sinh hóaTài liệu tham khảo
Gupta, R. S., and Siminovitch, L. (1976).Cell 9:213–219.
Grollman, A. P., and Jarkovsky, Z. (1974). inAntibiotics, Vol. 4, (edited by F. Hahn and J. W. Corcoran) Springer Verlag, New York, pp. 420–435.
Pestka, S. (1971).Ann. Rev. Microbiol. 25:487–562.
Gupta, R. S., and Siminovitch, L. (1977).Cell 10:61–66.
McLaughlin, C. (1974). inRibosomes, (edited by M. Nomura, A. Tissieres and P. Lengyel), Cold Spring Harbor Laboratory Press, New York, pp. 815–827.
Gupta, R. S., and Siminovitch, L. (1977).Biochemistry,16:3209–3214.
Thompson, L. H., and Baker, R. M. (1973). InMethods in Cell Biology, Vol. 6, (edited by D. M. Prescott, Academic Press, New York, pp. 209–281.
Stanners, C. P., Elicieri, G. L., and Green, H. (1971).Nature (London) New Biol. 230:52–54.
McBurney, M. W., and Whitmore, G. F. (1974).Cell 2:173–188.
Bockstahler, L. E., and Kaesberg, P. (1965).J. Mol. Biol. 13:127–137.
Baker, R. M., Brunette, D. M., Mankovitz, R., Thompson, L. H., Whitmore, G. F., Siminovitch, L., and Till, J. E. (1974).Cell 1:9–21.
Chasin, L. A. (1972).Nature (London) New Biol. 240:50–52.
Marin, G. (1969).Exp. Cell Res. 57:29–36.
Harris, M. (1975).J. Cell. Physiol. 86:413–430.
Harris, J. F., and Whitmore, G. F. (1977).Somat. Cell Genet. 3:173–193.
Farrell, S. A., and Worton, R. G. (1977).Somat. Cell Genet. 3:539–551.
Beaudet, A. L., Roufa, D. J., and Caskey, C. T. (1973).Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 70:320–324.
Morrow, J. (1970).Genetics 65:279–287.
Littlefield, J. W. (1963).Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 50:568–576.
Schlessinger, D. (1974).Annu. Rev. Genet. 8:135–154.
Jaskunas, R., Nomura, M., and Davies, J. (1976). InRibosomes, (edited by M. Nomura, A. Tissieres, and P. Lengyel), Cold Spring Harbor Laboratory Press, New York, pp. 333–368.
Siminovitch, L. (1976).Cell 7:1–11.
Deaven, L. L., and Peterson, D. F. (1973).Chromosoma 41:129–144.
Worton, R. G., Ho, C. C., and Duff, C. (1977).Somat. Cell Genet. 3:27–45.
Chasin, L. A., and Urlaub, G. (1975).Science 187:1091–1093.
Wool, I. G., and Stoffler, G. (1974). InRibosomes, (edited by M. Nomura, A. Tissieres, and P. Lengyel), Cold Spring Harbor Laboratory Press, New York, pp. 417–460.
Apirion, D., and Schlessinger, D. (1969).Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 63:794–799.
Saltzmann, L. A., Brown, M., and Apirion, D. (1974).Mol. Gen. Genet. 133:201–207.
Sypherd, P. S., and Osawa, S. (1974). InRibosomes, (edited by M. Nomura, A. Tissieres, and P. Lengyel), Cold Spring Harbor Laboratory Press, New York, pp. 669–678.