Thông tin nền. TSEs (bệnh não xốp lây truyền) là các rối loạn thoái hóa thần kinh ảnh hưởng đến con người và động vật. PrPSc, một isoform bị biến đổi hình thức của protein prion bình thường (PrPC), được cho là tác nhân gây bệnh. Tuy nhiên, thành phần hóa học của tác nhân prion vẫn còn đang tranh cãi. Rủi ro lây truyền tiềm tàng của tác nhân prion qua các dịch sinh học đã được chỉ ra, nhưng việc phát triển các test chẩn đoán cạnh tranh và điều trị cho TSEs yêu cầu một hiểu biết sâu sắc hơn về tác nhân và các cơ chế tế bào mà qua đó nó được truyền bá. Với mục đích này, chúng tôi đã bắt đầu mô tả tác nhân prion và các con đường mà nó có thể được lan truyền sử dụng hệ thống mô hình tế bào neuroblastoma (N2a).
Kết quả. Nghiên cứu hiện tại cho thấy rằng các tế bào N2a bị nhiễm scrapie giải phóng tác nhân prion vào môi trường nuôi cấy tế bào liên quan đến các cấu trúc giống như exosome và các hạt virus có nguồn gốc nội sinh. Chúng tôi phát hiện rằng cả protein prion và khả năng lây nhiễm scrapie chủ yếu liên quan đến các cấu trúc giống như exosome chứa glycoprotein màng virus và axit nucleic, như RNA.
Kết luận. Sự phân tán của prion trong nuôi cấy tế bào N2a được trung gian qua con đường exosome.
