Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự điều chế hấp thu và giải phóng dopamine trong các synaptosome của vùng hạt ở chuột lang bởi glycine và glutamate
Tóm tắt
Nghiên cứu về sự hấp thu và giải phóng dopamine (DA) bởi các synaptosome trong vùng hạt não chuột lang đã được thực hiện với sự hiện diện của glycine hoặc glutamate (0.5–20 mM) trong môi trường ủ chứa 5 hoặc 55 mM KCl. Trong môi trường K+ thấp, glycine với nồng độ lên đến 5 mM thì ảnh hưởng đến sự hấp thu DA rất ít, nhưng nồng độ cao hơn của amino acid này lại ức chế sự hấp thu. Môi trường K+ cao dẫn đến sự giảm hấp thu DA so với môi trường K+ cơ bản. Glycine ở nồng độ 1 μM, nhưng không ở nồng độ cao hơn, đã ngăn chặn sự ức chế do sự khử cực K+ cao gây ra. Tuy nhiên, glutamate trong môi trường K+ thấp và với nồng độ 0.5 mM, đã kích thích sự hấp thu DA, nhưng ở những nồng độ cao hơn, nó lại ức chế sự hấp thu. Trong môi trường K+ cao, glutamate ở tất cả các nồng độ đều làm tăng sự ức chế hấp thu DA gây ra bởi sự khử cực K+. Phản ứng giải phóng DA của các synaptosome đối với nồng độ glycine (1–20 mM) trong môi trường K+ thấp cho thấy một kiểu hình hai pha, với sự kích thích ở nồng độ 1 mM và sự ức chế ở những nồng độ cao hơn. Kiểu hình này bị đảo ngược khi sự giải phóng DA được đo trong môi trường K+ cao. Kiểu hình giải phóng DA trong sự hiện diện của nồng độ glutamate (1–20 mM) là một kiểu hình ba pha, với sự ức chế ở 1 mM, kích thích ở 5 mM, và sự ức chế ít hiệu quả hơn ở các nồng độ cao hơn. Trong môi trường K+ cao, glutamate với nồng độ 1 mM ngăn chặn sự kích thích do sự khử cực K+ gây ra, nhưng ở 5 mM thì làm đảo ngược tốc độ giải phóng về trạng thái khử cực. Kết quả của nghiên cứu này gợi ý rằng glycine và glutamate có vai trò không chỉ đơn giản là truyền dẫn ức chế hoặc kích thích trong vùng hạt, tương ứng. Hiệu ứng giống nhau của glycine với glutamate ở một số nồng độ nhất định là nhất quán với các báo cáo trước đây cho rằng glycine và N-methyl-D-aspartate (NMDA) hoạt động như là đồng tác dụng của một thụ thể acid amin kích thích chung.
Từ khóa
#dopamine #glycine #glutamate #synaptosome #K+ depolarization #striatumTài liệu tham khảo
Åkerman K. E. O., Scott I. G., Heikkilä J. E., and Heinonen E. (1987) Ionic dependence of membrane potential and glutamate receptor-linked responses in synaptoneurosomes as measured with a cynanine dye, Dis-C2-(5).J. Neurochem. 48, 552–559.
Bonhaus D. W., Burge B. C., and McNamara J. O. (1987) Biochemical evidence that glycine allosterically regulates an NMDA receptor-coupled ion channel.Eur. J. Pharmacol. 142, 489,490.
Bowyer J. F., Scallet A. C., Holson R. R., Lipe G. W., Slikker W., Jr., and Ali S. F. (1991) Interactions of MK-801 with glutamate-, glutamine- and methamphetamine-evoked release of [3H]dopamine from striatal slices.J. Pharmacol. Exp. Ther. 257, 262–270.
Bowyer J. F., Newport G. D., Lipe G. W., and Frame L. T. (1992) A further evaluation of the effects of K+ depolarization on glutamate-evoked [3H]dopamine release from striatal slices.J. Pharmacol. Exp. Ther. 261, 72–80.
Cohen S. R., Stampleman P. F., and Lajtha A. (1970) The temperature-dependent compartmentation of the extracellular space in mouse brain slices as revealed by the markers: insulin, sucrose, d-mannitol, d-sorbitol and sulfate.Brain Res. 21, 419–434.
Crawford M. and Roberts P. J. (1989) 1-Hydroxy-3-aminopyrrolid-2-one (HA-966) and kynurenate antagonizeN-methyl-d-aspartate induced enhancement of [3H]-dopamine release from rat striatal slices.Biochem. Pharmacol. 38, 4165–4168.
De Belleroche J. S., Bradford H. F., and Jones D. G. (1976) A study of the metabolism and release of dopamine and amino acids from nerve endings isolated from sheep corpus striatum.J. Neurochem. 26, 561–571.
Desce J. M., Godeheu G., Galli T., Artaud F., Cheramy A., and Glowinski J. (1992)l-glutamate-evoked release of dopamine from synaptosomes of the rat striatum: Involvement of AMPA andN-methyl-d-aspartate receptors.Neuroscience 47, 333–339.
Fillenz M. (1977) The factors which provide short-term and long-term control of transmitter release.Progr. Neurobiol. 8, 251–278.
Glowinski J. and Iversen L. L. (1966) Regional studies of catecholamines in the rat brain. I. The distribution of [3H] norepinephrine, [3H]-dopamine, and [3H]DOPA in various regions of the brain.J. Neurochem. 13, 655–669.
Johnson J. W. and Ascher P. (1987) Glycine potentiates the NMDA response in cultured mouse brain neurons.Nature 325, 529–531.
Kerwin R. and Pycock C. (1978) Specific stimulation of [3H]-dopamine release from dendrites of rat substantia nigra by glycine.Br. J. Pharmacol. 64, 428P.
Kleckner N. W. and Dingledine R. (1988) Requirement for glycine in activation of NMDA-receptors expressed inXenopus oocytes.Science 241, 835–837.
Kovalev G. I. and Hetey L. (1987) Regulation of3H-dopamine release by presynaptic GABA and glutamate heteroreceptors in the synaptosomes of the rat nucleus accumbens.Biull. Eksp. Biol. Med. 103(1), 75–78.
Krebs M. O., Desce J. M., Kemel M. L., Gauchy C., Godeheu G., Cheramy A., and Glowinski J. (1991) Glutamatergic control of dopamine release in the rat striatum: Evidence for presynapticN-methyl-d-aspartate receptors on dopaminergic nerve terminals.J. Neurochem. 56, 81–85.
Lonart G. and Zigmond M. J. (1991) High glutamate concentrations evoke Ca++-independent dopamine release from striatal slices: A possible role of reverse dopamine transport.J. Pharmacol. Exp. Ther. 256, 1132–1138.
Messripour M. and Clark J. B. (1982) Tyrosine hydroxylase activity in rat brain synaptosomes: Direct measurement using high performance liquid chromatography.J. Neurochem. 38, 1139–1143.
Mireylees S. E., Brammer N. T., and Buckley G. A. (1986) A kinetic study of the in vitro uptake of [3H]dopamine over a wide range of concentrations by rat striatal preparations.Biochem. Pharmacol. 35, 4065–4071.
Monahan J. B., Corpus V. M., Hood W. F., and Thomas J. W., and Compton R. P. (1989) Characterization of a [3H]glycine recognition site as a modulatory site of theN-methyl-d-aspartate receptor complex.J. Neurochem. 53, 370–375.
Moroini F., Pellegrini-Giampietro D. E., Alesiani M., Chenrici G., Mori F., and Galli A. (1989) Glycine and kynurenate modulate the glutamate receptors in the myenteric plexus and in cortical membranes.Eur. J. Pharmacol. 163, 123–126.
Mount H., Quirion R., Chaudieu I., and Boksa P. (1990) Stimulation of dopamine release from cultured rat mesencephalic cells by naturally occurring excitatory amino acids: Involvement of bothN-methyl-d-aspartate (NMDA) and non-NMDA receptor subtypes.J. Neurochem. 55, 268–275.
Mount H., Welner S., Quirion R., and Bodsa P. (1989) Glutamate stimulation of [3H]dopamine release from dissociated cell cultures of rat ventral mesencephalon.J. Neurochem. 52, 1300–1310.
Pastuszko A., Wilson D. F., and Erecinska M. (1982) Neurotransmitter metabolism in rat brain synaptosomes: Effect of anoxia and pH.J. Neurochem. 38, 1657–1667.
Ransom R. W. and Deschenes N. L. (1989) Glycine modulation of NMDA-evoked release of [3H]acetylcholine and [3H]dopamine from rat striatal slices.Neurosci. Lett. 96, 323–328.
Reynolds I. J., Murphy S. N., and Miller R. J. (1987)3H-labeled MK-801 binding to the excitatory amino acid receptor complex from rat brain is enhanced by glycine.Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 7744–7748.
Schwarz R. D., Uretsky N. J., and Bianchine J. R. (1980) The relationship between the stimulation of dopamine synthesis and release produced by amphetamine and high potassium in striatal slices.J. Neurochem. 35, 1120–1127.
Snell L. D., Morter R. S., and Johnson K. M. (1987) Glycine potentiatesN-methyl-d-aspartate-induced [3H] TCP binding to rat cortical membranes.Neurosci. Lett. 83, 313–317.
Taylor K. M. (1979) Classical fluorimetry, inThe Neurobiology of Dopamine (Horn A. S., Korf J., and Westerink B. H. C., eds.), Academic, New York, pp. 31–40.
Werling L. L., Jacocks H. M., and McMahon P. N. (1990) Regulation of [3H] dopamine release from guinea pig striatum by NMDA receptor/channel activators and inhibitors.J. Pharmacol. Exp. Ther. 255, 40–45.
Wong E. H. F., Knight A. R., and Ransom R. (1987) Glycine modulates [3H]MK-801 binding to the NMDA receptor in rat brain.Eur. J. Pharmacol. 142, 487–488.