Chất kết dính trioxide khoáng tăng cường khả năng osteogenic của tế bào gốc từ dây chằng nha chu thông qua các con đường tín hiệu NF‐κB và MAPK

Journal of Cellular Physiology - Tập 233 Số 3 - Trang 2386-2397 - 2018
Yanqiu Wang1, Yixiang Zhou2,1, Jin Lin1, Xiyao Pang1, Yadie Lu1, Zilu Wang1, Yu Yan1, Jinhua Yu1
1Key Laboratory of Oral Diseases of Jiangsu Province and Stomatological Institute of Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu, China
2IVY Dental Clinic, Hangzhou, Zhejiang, China

Tóm tắt

Chất kết dính trioxide khoáng (MTA), như một vật liệu sinh học, đã được áp dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng. Đến nay, ảnh hưởng của MTA đối với sự phát triển và phân hóa của tế bào gốc từ dây chằng nha chu ở người (hPDLSCs) vẫn chưa được làm rõ. hPDLSCs được tách ra từ các mô dây chằng nha chu ở người và được nuôi cấy với môi trường điều kiện có chứa MTA. Bài kiểm tra dung dịch tế bào (CCK-8) đã được thực hiện để đánh giá khả năng phát triển của hPDLSCs được điều trị bằng MTA. Các phân tích miễn dịch huỳnh quang, hoạt động alkali phosphatase (ALP), nhuộm alizarin đỏ, RT-PCR thời gian thực, và phân tích western blot đã được sử dụng để điều tra khả năng odonto/osteogenic của hPDLSCs cũng như sự tham gia của các con đường NF‐κB và MAPK. Phân tích hoạt động ALP cho thấy nồng độ tối ưu cho việc kích thích hPDLSCs bởi MTA là 2 mg/ml. Biểu hiện protein của DSP, RUNX2, OCN, OSX, OPN, DMP1, ALP và COL-I ở hPDLSCs được điều trị bằng MTA cao hơn nhiều so với nhóm đối chứng (p < 0.01). Khi hPDLSCs được điều trị với các chất ức chế của các con đường NF‐κB và MAPK (U0126, SP600125, SB203580, và BMS345541), các tác động của MTA đối với sự phân hóa của hPDLSCs bị ức chế. Về cơ chế, P65 đã được phát hiện chuyển từ bào tương vào nhân, như đã được chỉ ra bởi phân tích western blot và xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang. Hơn nữa, các protein liên quan đến MAPK và các yếu tố phiên mã hạ nguồn của nó cũng đã được điều chỉnh tăng lên trong hPDLSCs được điều trị bằng MTA. Tóm lại, chất kết dính trioxit khoáng có thể thúc đẩy khả năng odonto/osteogenic của hPDLSCs thông qua việc kích hoạt các con đường NF‐κB và MAPK.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/j.msec.2016.08.045

10.1007/s00441-010-1046-9

10.1158/0008-5472.CAN-13-1385

10.1074/jbc.M209677200

10.1111/j.1365-2184.2011.00780.x

Chan L. P., 2017, IL‐8 promotes inflammatory mediators and stimulates activation of p38 MAPK/ERK‐NF‐kappaB pathway and reduction of JNK in HNSCC, Oncotarget

10.1016/j.cbi.2010.01.040

10.1007/s11010-012-1336-5

10.1016/j.joen.2010.07.003

10.1002/jcp.22024

10.1159/000276589

10.1002/jcp.22050

10.1074/jbc.M112.445775

10.1016/j.joen.2008.11.006

10.22203/eCM.v032a15

10.1016/S1534-5807(02)00157-0

10.1016/j.bone.2005.10.026

10.1002/(SICI)1097-4636(19971205)37:3<432::AID-JBM14>3.0.CO;2-D

10.1016/j.joen.2013.06.030

10.1016/j.fct.2012.08.019

10.1074/jbc.275.10.7395

10.1177/0022034508328168

10.1016/j.joen.2010.04.027

10.1186/scrt515

10.1017/S0007114513002043

10.1016/j.archoralbio.2016.08.011

10.1177/154405910808701217

10.1186/1742-2094-8-6

10.1016/j.joen.2012.10.007

10.1016/j.joen.2008.03.009

Mohammadi Z., 2014, Mineral trioxide aggregate (MTA)‐like materials: An update review, Compendium of Continuing Education in Dentistry, 35, 557

Moradi S., 2016, Immunohistological evaluation of revascularized immature permanent necrotic teeth treated by platelet‐rich plasma: An animal investigation, Cell Journal, 18, 389

Narad P., 2016, Transcription factor information system (TFIS): a tool for detection of transcription factor binding sites, Interdisciplinary Sciences

10.3727/096368910X519292

10.1093/hmg/11.21.2559

10.1016/j.joen.2016.08.027

10.1016/j.joen.2015.07.015

10.1097/01.DON.0000133155.04468.41

10.1359/jbmr.060603

10.1016/S0140-6736(04)16627-0

10.1101/gad.845101

Tawil P. Z., 2015, Mineral trioxide aggregate (MTA): its history, composition, and clinical applications, Compendium of Continuing Education in Dentistry, 36, 247

10.1186/s12903-015-0117-4

10.1016/j.biocel.2006.07.001

van Heerden B., 2017, Palmitoleic acid inhibits RANKL‐Induced osteoclastogenesis and bone resorption by suppressing NF‐kappaB and MAPK signalling pathways, Nutrients, 9, 10.3390/nu9050441

10.1590/S1678-77572011005000019

10.1007/s00210-012-0740-4

10.1016/j.joen.2009.09.039

10.1111/cpr.12099

10.1111/odi.12183

10.1007/s00441-013-1604-z

10.1177/154405910808700509

10.4161/cbt.3.10.1141

10.1016/j.joen.2014.01.042

10.1016/j.joen.2008.06.007

10.1074/jbc.M400490200

10.1371/journal.pone.0055730

10.1007/s10753-015-0134-0

10.1155/2015/972313

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Cellular Physiology

Tập 233 Số 3

2386-2397

Thông tin tác giả