MicroRNA trong nguyên nhân và bệnh lý đột quỵ thiếu máu cục bộ

Physiological Genomics - Tập 43 Số 10 - Trang 521-528 - 2011
Cameron Rink1, Savita Khanna1
1Department of Surgery, The Ohio State University Medical Center, Columbus, Ohio

Tóm tắt

Các microRNA nhỏ, không mã hóa (miRNA) đã trở thành những trung gian chính trong sự tắt nét gen sau phiên mã cả trong phương diện bệnh lý và bệnh lý của sinh học đột quỵ thiếu máu cục bộ. Trong nguyên nhân đột quỵ, miRNA có các mẫu biểu hiện khác biệt điều chỉnh các quá trình bệnh lý bao gồm xơ vữa động mạch (miR-21, miR-126), tăng lipid máu (miR-33, miR-125a-5p), huyết áp cao (miR-155) và vỡ mảng bám (miR-222, miR-210). Sau khi thiếu máu não khu trú, những thay đổi đáng kể trong transcriptome miRNA, độc lập với ảnh hưởng đến biểu hiện của các cơ chế miRNA, gợi ý vai trò của miRNA trong chuỗi sự kiện bệnh lý bao gồm sự đứt gãy hàng rào máu não (miR-15a) và tín hiệu chết tế bào trung gian caspase (miR-497). Sự kích hoạt sớm của các thành viên gia đình miR-200 cải thiện khả năng sống sót của tế bào thần kinh thông qua sự tắt nét mRNA prolyl hydroxylase và sự ổn định HIF-1α sau đó. Các miRNA gây viêm (miR-125b) và chống viêm (miR-26a, -34a, -145, và let-7b) cũng có thể được điều chỉnh để ảnh hưởng tích cực đến kết quả đột quỵ. Những ví dụ gần đây về các liệu pháp miRNA được thực hiện thành công hướng tới tương lai của liệu pháp gene và cung cấp các chiến lược điều trị mới bằng cách điều chỉnh một tập hợp lớn các gen trong các con đường liên quan đến chuỗi đột quỵ thiếu máu cục bộ.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1523/JNEUROSCI.0449-07.2007

10.1016/S0092-8674(04)00045-5

10.1016/j.febslet.2005.09.040

10.1038/ng1590

10.1093/cvr/cvp121

10.1161/01.CIR.0000140764.15398.F3

10.1385/CBB:41:2:279

10.1161/CIRCULATIONAHA.105.590018

10.1016/j.neulet.2009.04.043

10.1038/ajh.2010.64

10.1161/ATVBAHA.110.206201

10.1038/jcbfm.2008.157

10.1586/erc.10.28

10.1016/S0166-2236(99)01401-0

10.1016/S0166-2236(03)00071-7

10.1038/nature06783

10.1016/j.cell.2007.12.024

10.1074/jbc.M800731200

10.1074/jbc.M109.052779

10.1016/S0165-5728(02)00098-X

10.1093/nar/gkj112

10.1073/pnas.0707493105

10.1016/j.tcm.2010.04.002

10.1038/nature05939

10.1016/j.tcm.2007.03.006

10.1016/S1474-4422(04)00708-2

10.7326/0003-4819-139-10-200311180-00010

10.1161/STROKEAHA.107.500736

10.1161/CIRCRESAHA.106.141986

10.1016/j.devcel.2006.09.009

10.1093/nar/gkm024

10.1016/j.ymeth.2007.09.005

10.1016/S0960-9822(02)00809-6

10.1161/STROKEAHA.110.579649

10.1038/nature01957

10.1006/jmcc.2000.1278

10.1016/j.cell.2004.12.035

10.1172/JCI13005

10.1038/jcbfm.2009.186

10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667

10.4161/cc.7.16.6533

10.1016/j.jinorgbio.2007.06.004

Mackay J , Mensah GA , Mendis S , Greenlund K World Health Organization.The Atlas of Heart Disease and Stroke. Geneva: World Health Organization, 2004, p. 112.

10.1007/s12038-007-0106-0

10.1074/jbc.M701050200

10.1074/jbc.M311643200

10.1016/j.drudis.2007.04.002

10.1161/CIRCRESAHA.107.149724

Mettimano M, 2002, Int J Clin Pract, 56, 574, 10.1111/j.1742-1241.2002.tb11326.x

10.1001/archneur.1987.00520160052014

10.1097/01.mol.0000245261.71129.f0

10.1161/01.ATV.18.5.842

10.1161/CIRCRESAHA.107.169896

O'Brien ER, 1994, Am J Pathol, 145, 883

10.1172/JCI116670

10.1152/physrev.00005.2003

10.1093/nar/gkn809

10.1186/1476-511X-5-17

10.1182/blood-2006-01-012369

10.1126/science.1189862

Rink C, Antioxid Redox Signal

10.1038/cdd.2008.172

10.1093/cvr/cvp015

10.1056/NEJM199610033351401

10.1159/000226221

10.1038/nmeth954

10.2174/1381612054865064

10.3945/ajcn.2008.26285

10.1086/315163

10.1161/01.STR.0000251444.56487.4c

10.1161/ATVBAHA.110.209551

10.4161/cc.6.13.4436

Trogan E, 2005, Methods Mol Biol, 293, 221

10.1016/S0169-328X(02)00191-2

10.1016/j.bbagrm.2008.07.005

10.1016/S0165-5728(99)00187-3

10.1097/01.WCB.0000080703.47016.B6

10.1016/j.devcel.2008.07.002

10.1186/1471-2164-11-163

10.1038/nrneurol.2010.70

10.1177/107424840300800402

10.1016/j.bbrc.2010.02.045

10.1056/NEJM200008033430502

10.1158/0008-5472.CAN-10-0655

10.4049/jimmunol.0902712

Xu CC, 2008, Sheng Li Xue Bao, 60, 553

10.1523/JNEUROSCI.0780-10.2010

10.1016/j.nbd.2009.12.021

10.1161/CIRCRESAHA.110.226357

10.1179/016164103101201878

Thông tin
Thông tin xuất bản

Physiological Genomics

Tập 43 Số 10

521-528

Thông tin tác giả