Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Phân tích chuyển hóa của ảnh hưởng của omeprazole và famotidine trên tổn thương dạ dày do aspirin gây ra
Tóm tắt
Loét niêm mạc dạ dày và xuất huyết dạ dày thường liên quan đến việc điều trị bằng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs); tuy nhiên, hiện chưa có phương pháp chẩn đoán dựa trên sinh học phân tử tiện lợi cho những phản ứng bất lợi này, yêu cầu phải sử dụng đánh giá nội soi. Chúng tôi gần đây đã báo cáo năm ứng viên biomarker trong huyết thanh dự đoán tổn thương dạ dày do NSAID gây ra ở chuột, nhưng không thể làm rõ cơ chế thay đổi nồng độ của những ứng viên biomarker này. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã thực hiện phân tích chuyển hóa dựa trên điện di mao quản - khối phổ trong dạ dày và huyết thanh từ chuột mà trong đó loét dạ dày được gây ra bởi aspirin và được ngăn ngừa bằng cách đồng sử dụng omeprazole và famotidine. Kết quả cho thấy sự giảm nồng độ của citrate, cis-aconitate, succinate, axit 3-hydroxy butanoic, và O-acetyl carnitine ở tất cả các động vật được cho uống aspirin. Ngược lại, sự giảm nồng độ của 4-hydroxyproline do aspirin gây ra đã được ngăn chặn bởi việc đồng sử dụng omeprazole và famotidine. Chúng tôi cho rằng những thay đổi này là do việc ngăn ngừa loét dạ dày và giảm lượng collagen trong mô dạ dày nhờ omeprazole và famotidine, mà không ngăn chặn sự suy giảm chức năng ty thể do NSAID gây ra. Ngoài ra, sự giảm nồng độ 4-hydroxyproline trong dạ dày cũng có thể phát hiện được như những thay đổi trong huyết thanh. Mặc dù cần có thêm nghiên cứu để làm rõ các hạn chế về chỉ định và sự suy diễn cho con người, ứng viên biomarker huyết thanh mới của tổn thương dạ dày có thể hữu ích trong việc theo dõi tổn thương mô do NSAID gây ra.
Từ khóa
#tổn thương dạ dày #aspirin #omeprazole #famotidine #nhắm sinh học phân tử #điện di mao quảnTài liệu tham khảo
Ban, E., Park, S. H., Kang, M. J., Lee, H. J., Song, E. J., & Yoo, Y. S. (2012). Growing trend of CE at the omics level: The frontier of systems biology—An update. Electrophoresis, 33(1), 2–13. doi:10.1002/elps.201100344.
Fiehn, O., Kopka, J., Dormann, P., Altmann, T., Trethewey, R. N., & Willmitzer, L. (2000). Metabolite profiling for plant functional genomics. Nature Biotechnology, 18(11), 1157–1161. doi:10.1038/81137.
Gabriel, S. E., & Fehring, R. A. (1992). Trends in the utilization of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the United States, 1986–1990. Journal of Clinical Epidemiology, 45(9), 1041–1044.
Gabriel, S. E., Jaakkimainen, L., & Bombardier, C. (1991). Risk for serious gastrointestinal complications related to use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. A meta-analysis. Annals of Internal Medicine, 115(10), 787–796.
Hasebe, T., Harasawa, S., Miwa, T., Shibata, T., & Inayama, S. (1987). Collagen and collagenase in ulcer tissue—1. The healing process of acetic acid ulcers in rats. Tokai Journal of Experimental and Clinical Medicine, 12(3), 147–158.
Hawkey, C. J. (2000). Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Gastroenterology, 119(2), 521–535.
Hirayama, A., Nakashima, E., Sugimoto, M., Akiyama, S., Sato, W., Maruyama, S., et al. (2012). Metabolic profiling reveals new serum biomarkers for differentiating diabetic nephropathy. Analytical and Bioanalytical Chemistry, 404(10), 3101–3109. doi:10.1007/s00216-012-6412-x.
Katayama, H., Ishihama, Y., & Asakawa, N. (1998). Stable cationic capillary coating with successive multiple ionic polymer layers for capillary electrophoresis. Analytical Chemistry, 70(24), 5272–5277.
Lehmann, F. S., & Beglinger, C. (2005). Impact of COX-2 inhibitors in common clinical practice a gastroenterologist’s perspective. Current Topics in Medicinal Chemistry, 5(5), 449–464.
Mahmud, T., Rafi, S. S., Scott, D. L., Wrigglesworth, J. M., & Bjarnason, I. (1996). Nonsteroidal antiinflammatory drugs and uncoupling of mitochondrial oxidative phosphorylation. Arthritis and Rheumatism, 39(12), 1998–2003.
Masubuchi, Y., Yamada, S., & Horie, T. (1999). Diphenylamine as an important structure of nonsteroidal anti-inflammatory drugs to uncouple mitochondrial oxidative phosphorylation. Biochemical Pharmacology, 58(5), 861–865.
Mingatto, F. E., Santos, A. C., Uyemura, S. A., Jordani, M. C., & Curti, C. (1996). In vitro interaction of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on oxidative phosphorylation of rat kidney mitochondria: Respiration and ATP synthesis. Archives of Biochemistry and Biophysics, 334(2), 303–308. doi:10.1006/abbi.1996.0459.
Monton, M. R., & Soga, T. (2007). Metabolome analysis by capillary electrophoresis–mass spectrometry. Journal of Chromatography A, 1168(1–2), 237–246; discussion 236. doi:10.1016/j.chroma.2007.02.065.
Moreno-Sanchez, R., Bravo, C., Vasquez, C., Ayala, G., Silveira, L. H., & Martinez-Lavin, M. (1999). Inhibition and uncoupling of oxidative phosphorylation by nonsteroidal anti-inflammatory drugs: Study in mitochondria, submitochondrial particles, cells, and whole heart. Biochemical Pharmacology, 57(7), 743–752.
Nicholson, J. K., Connelly, J., Lindon, J. C., & Holmes, E. (2002). Metabonomics: A platform for studying drug toxicity and gene function. Nature Reviews Drug Discovery, 1(2), 153–161.
Petrescu, I., & Tarba, C. (1997). Uncoupling effects of diclofenac and aspirin in the perfused liver and isolated hepatic mitochondria of rat. Biochimica et Biophysica Acta, 1318(3), 385–394.
Plumb, R., Granger, J., Stumpf, C., Wilson, I. D., Evans, J. A., & Lenz, E. M. (2003). Metabonomic analysis of mouse urine by liquid-chromatography–time of flight mass spectrometry (LC–TOFMS): Detection of strain, diurnal and gender differences. Analyst, 128(7), 819–823.
Ramautar, R., Somsen, G. W., & de Jong, G. J. (2013). CE–MS for metabolomics: Developments and applications in the period 2010–2012. Electrophoresis, 34(1), 86–98. doi:10.1002/elps.201200390.
Schauer, N., Semel, Y., Roessner, U., Gur, A., Balbo, I., Carrari, F., et al. (2006). Comprehensive metabolic profiling and phenotyping of interspecific introgression lines for tomato improvement. Nature Biotechnology, 24(4), 447–454. doi:10.1038/nbt1192.
Soga, T., Baran, R., Suematsu, M., Ueno, Y., Ikeda, S., Sakurakawa, T., et al. (2006). Differential metabolomics reveals ophthalmic acid as an oxidative stress biomarker indicating hepatic glutathione consumption. Journal of Biological Chemistry, 281(24), 16768–16776. doi:10.1074/jbc.M601876200.
Soga, T., & Heiger, D. N. (2000). Amino acid analysis by capillary electrophoresis electrospray ionization mass spectrometry. Analytical Chemistry, 72(6), 1236–1241.
Soga, T., Igarashi, K., Ito, C., Mizobuchi, K., Zimmermann, H. P., & Tomita, M. (2009). Metabolomic profiling of anionic metabolites by capillary electrophoresis mass spectrometry. Analytical Chemistry, 81(15), 6165–6174. doi:10.1021/ac900675k.
Soga, T., Sugimoto, M., Honma, M., Mori, M., Igarashi, K., Kashikura, K., et al. (2011). Serum metabolomics reveals gamma-glutamyl dipeptides as biomarkers for discrimination among different forms of liver disease. Journal of Hepatology, 55(4), 896–905. doi:10.1016/j.jhep.2011.01.031.
Somasundaram, S., Rafi, S., Hayllar, J., Sigthorsson, G., Jacob, M., Price, A. B., et al. (1997). Mitochondrial damage: A possible mechanism of the “topical” phase of NSAID induced injury to the rat intestine. Gut, 41(3), 344–353.
Steinmeyer, J. (2000). Pharmacological basis for the therapy of pain and inflammation with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Arthritis Research, 2(5), 379–385.
Szewczyk, A., & Wojtczak, L. (2002). Mitochondria as a pharmacological target. Pharmacological Reviews, 54(1), 101–127.
Takeda, M., Takagi, T., Yashima, Y., & Maeno, H. (1982). Effect of a new potent H2-blocker, 3-[[[2-(diaminomethylene)amino]-4-thiazolyl]methyl]thio]-N2-sulfamoyl propionamidine (YM-11170), on gastric secretion, ulcer formation and weight of male accessory sex organs in rats. Arzneimittel-Forschung, 32(7), 734–737.
Takeuchi, K., Ohishi, M., Ota, S., Suzumura, K., Naraoka, H., Ohata, T., et al. (2013). Metabolic profiling to identify potential serum biomarkers for gastric ulceration induced by nonsteroid anti-inflammatory drugs. Journal of Proteome Research, 12(3), 1399–1407. doi:10.1021/pr3010452.
Tomoda, T., Kurashige, T., Hayashi, Y., & Enzan, H. (1998). Primary changes in liver damage by aspirin in rats. Acta Paediatrica Japonica, 40(6), 593–596.
Um, S. Y., Park, J. H., Chung, M. W., Kim, K. B., Kim, S. H., Choi, K. H., et al. (2012). Nuclear magnetic resonance-based metabolomics for prediction of gastric damage induced by indomethacin in rats. Analytica Chimica Acta, 722, 87–94. doi:10.1016/j.aca.2012.01.062.
Xia, J., Broadhurst, D. I., Wilson, M., & Wishart, D. S. (2013). Translational biomarker discovery in clinical metabolomics: An introductory tutorial. Metabolomics, 9(2), 280–299. doi:10.1007/s11306-012-0482-9482.