Melatonin giúp củ cải chịu đựng cadmium bằng cách điều chỉnh các chất chelat kim loại nặng và vận chuyển quan trọng

Journal of Pineal Research - Tập 69 Số 1 - 2020
Liang Xu1, Fei Zhang1, Mingjia Tang1, Li Wang1, Junhui Dong1, Jiali Ying1, Yinglong Chen2, Bing Hu3, Cui Li1, Liwang Liu1
1National Key Laboratory of Crop Genetics and Germplasm Enhancement, Key Laboratory of Horticultural Crop Biology and Genetic Improvement (East China) of MOAR, College of Horticulture, Nanjing Agricultural University, Nanjing, China
2School of Agriculture and Environment The UWA’s Institute of Agriculture The University of Western Australia Perth WA Australia
3College of Life Science, Nanjing Agricultural University, Nanjing, China

Tóm tắt

Tóm tắt

Cadmium (Cd) là một chất ô nhiễm môi trường gây ra nguy cơ sức khỏe cho các sinh vật sống. Melatonin (MT) đã nổi lên như một phân tử pleiotropic phổ biến có khả năng điều phối các căng thẳng do kim loại nặng (HM) ở thực vật. Tuy nhiên, cơ chế mà melatonin điều chỉnh trạng thái hoà tan và độc tính của Cd ở mức độ phiên mã và/hoặc sau phiên mã trong củ cải vẫn chưa rõ ràng. Trong nghiên cứu này, hoạt động của năm enzym chống oxy hóa chính đã tăng lên, trong khi nồng độ Cd trong rễ và thân củ cải đã giảm rõ rệt nhờ có melatonin. Phân tích sự sắp xếp trình tự RNA nhỏ và transcriptome cho thấy có 14 microRNA (DEMs) biểu hiện khác nhau và 966 gen (DEGs) biểu hiện khác nhau được chia sẻ giữa các điều kiện Cd và Cd + MT. Tổng cộng, 23 và mười cặp miRNA-DEG có tương quan đã được xác định trong các so sánh giữa Con với Cd và Con với Cd + MT, tương ứng. Một số DEGs mã hóa cho yellow stripe 1-like (YSL), heavy metal ATPases (HMA), và ATP-binding cassette (ABC) transporters đã tham gia vào việc vận chuyển và ngăn chặn Cd trong củ cải. Việc tiếp xúc với Cd2+ trong rễ đã kích thích một số phân tử tín hiệu cụ thể, từ đó kích hoạt một số chất chelat HM, các vận chuyển và các chất chống oxy hóa để thu hồi các gốc oxy tự do (ROS) và khử độc, loại bỏ độc tính Cd trong cây củ cải. Đặc biệt, phân tích biến đổi gen cho thấy việc quá biểu hiện của gen RsMT1 (Metallothionein 1) có thể tăng cường khả năng chịu đựng Cd của cây thuốc lá, cho thấy rằng melatonin ngoại sinh mang lại khả năng chịu đựng Cd, có thể là do việc nâng cao biểu hiện của gen RsMT1 do melatonin điều chỉnh trong cây củ cải. Các kết quả này có thể đóng góp vào việc phân tích cơ sở phân tử điều khiển phản ứng căng thẳng Cd được trung gian bởi melatonin ở thực vật và mở đường cho việc kỹ thuật di truyền hiệu quả cao về các giống củ cải có hàm lượng Cd thấp trong các chương trình nhân giống.

Từ khóa

#Cadmium #Melatonin #MicroRNAs #Radish #Heavy metal #Antioxidant enzymes

Tài liệu tham khảo

10.1016/j.tplants.2012.08.003

10.1039/c3mt00038a

10.1039/C8MT00247A

10.1016/j.scitotenv.2018.07.002

10.3389/fpls.2018.00012

10.3389/fpls.2015.01143

10.1007/s11103-013-0120-6

10.1016/j.plantsci.2017.05.001

10.1021/acs.jafc.7b01164

10.1104/pp.18.00485

10.1021/acs.jafc.9b02404

10.3390/molecules22101791

10.3390/molecules23020388

10.1016/j.jhazmat.2019.121727

10.1111/jpi.12526

10.3390/ijms20030709

10.1111/jpi.12253

10.1111/jpi.12359

10.3390/molecules23030584

10.3390/ijms20051040

10.3390/molecules23010165

10.3390/molecules24091826

10.1038/s41598-018-28561-0

10.1111/jpi.12346

10.1111/jpi.12392

10.1111/jpi.12387

10.3389/fpls.2015.00601

10.3390/molecules23040799

10.1007/s00122-012-1858-y

10.1093/jxb/ert240

10.1016/j.plantsci.2015.04.015

10.3390/molecules23020386

10.1007/s00122-016-2708-0

10.1038/nmeth.1923

10.1186/gb-2013-14-4-r36

10.1186/s13059-014-0550-8

10.1186/1471-2105-13-140

10.1093/nar/gkr688

10.1093/nar/gks554

10.1186/gb-2010-11-2-r14

10.1006/meth.2001.1262

10.1016/j.chemosphere.2019.03.026

10.3390/ijms13067828

10.3390/molecules23092352

10.1111/jpi.12232

10.3390/ijms19010316

10.1111/jpi.12167

10.1007/s00726-010-0809-7

10.7554/eLife.41124

10.1038/ncomms14033

10.1007/s00299-016-2079-7

10.1111/pce.12870

10.1111/pce.12747

10.1093/pcp/pcr166

10.1104/pp.113.216564

10.1016/j.molp.2016.02.003

10.1039/C8MT00374B

10.1093/pcp/pcx131

10.1111/pce.13471

10.1038/s41587-019-0038-x

10.1016/j.molp.2019.06.009

10.1038/s41438-020-0258-8

10.1038/s41598-017-14832-9

10.1016/j.molp.2018.05.005

10.1038/ncomms12617

10.1038/nbt.4273

10.1186/s13059-015-0826-7