Melatonin và stress của mạng lưới nội chất: mối liên hệ với tự thực bào và chết tế bào

Journal of Pineal Research - Tập 59 Số 3 - Trang 292-307 - 2015
Ana María Cameán Fernández1,2, Raquel Ordóñez1,2, Russel J. Reíter3, Javier González‐Gallego1,2, José L. Mauriz1,2
1Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd) León Spain
2Institute of Biomedicine (IBIOMED), University of León, León, Spain
3Department of Cellular and Structural Biology, University of Texas Health Science Center at San Antonio, San Antonio, TX, USA

Tóm tắt

Tóm tắt

Mạng lưới nội chất (ER) là một bào quan động, tham gia vào nhiều chức năng tế bào thông qua việc kiểm soát chuyển hóa lipid, trữ calcium và điều hòa protein. Trong các tình huống căng thẳng, môi trường ER bị tổn hại, dẫn đến sự trưởng thành của protein bị ảnh hưởng; điều này gây ra sự tích tụ của các protein gập sai và một phản ứng căng thẳng đặc trưng được gọi là phản ứng protein chưa gập (UPR). UPR bảo vệ tế bào khỏi stress và góp phần vào việc thiết lập lại cân bằng tế bào; tuy nhiên, trong tình trạng căng thẳng ER kéo dài, việc kích hoạt UPR lại thúc đẩy cái chết tế bào. Các yếu tố gây stress ER có thể điều chỉnh tự thực bào, mà từ đó, tùy thuộc vào tình huống, kích thích sự sống còn hoặc cái chết tế bào. Đã tìm thấy sự tương tác giữa các protein liên quan đến tự thực bào và apoptosis cũng như các con đường tín hiệu chung, cho thấy sự tương tác giữa các quá trình tế bào này, mặc dù các đặc điểm động của chúng vẫn chưa được biết rõ. Một số bệnh lý bao gồm bệnh chuyển hóa, thoái hóa thần kinh, bệnh tim mạch, ung thư, viêm và nhiễm virus được liên kết với stress ER, dẫn đến sự quan tâm ngày càng tăng trong việc nhắm đến các thành phần của UPR như một chiến lược điều trị. Melatonin có nhiều tác động chống oxy hóa, chống viêm và chống khối u. Vì vậy, nó điều chỉnh apoptosis và tự thực bào trong tế bào ung thư, thoái hóa thần kinh và sự phát triển của bệnh gan cũng như các bệnh lý khác. Ở đây, chúng tôi xem xét các tác động của melatonin lên các cơ chế chính của stress ER, tập trung vào khả năng của nó để điều chỉnh các quá trình tự thực bào và apoptosis. Khi số lượng các nghiên cứu phân tích việc điều chỉnh stress ER bởi indole này vẫn còn hạn chế, cần có thêm nghiên cứu để hiểu rõ hơn về sự giao thoa giữa stress ER, tự thực bào và apoptosis và xác định rõ các cơ chế mà melatonin điều chỉnh các phản ứng này.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1091/mbc.E09-04-0327

10.1038/nrm3440

10.1016/j.bbabio.2013.10.015

10.3389/fonc.2015.00093

10.1016/S0143416002001823

10.1053/j.gastro.2011.05.018

10.1007/s00281-013-0370-z

10.1016/j.freeradbiomed.2014.09.031

10.1016/j.bbamcr.2013.06.028

10.1074/jbc.M607007200

10.1111/j.1749-6632.2012.06739.x

10.1158/1535-7163.MCT-11-0047

10.1111/jpi.12249

10.1128/JVI.02032-10

10.1038/cddis.2009.16

10.1038/nrm3735

10.1016/j.tips.2011.10.002

10.1038/nrd3976

10.1111/j.1600-079X.2010.00847.x

10.1111/j.1600-079X.2011.00916.x

10.1111/jpi.12010

10.1152/physiol.00011.2014

10.2174/0929867321666131129113146

10.1111/j.1600-079X.2012.01014.x

10.1111/j.1600-079X.2010.00807.x

10.1111/j.1600-079X.2008.00641.x

10.1093/gerona/62.7.687

10.1016/j.ejphar.2009.06.044

10.1111/j.1600-079X.2007.00504.x

10.1016/j.tox.2007.04.021

10.1111/jpi.12063

10.1111/jpi.12124

10.1016/j.ceb.2006.06.005

10.1016/j.gep.2010.10.005

10.1074/jbc.M704300200

10.1089/ars.2010.3230

10.1007/s12035-010-8114-8

10.1074/jbc.M114.588764

10.1016/j.jhep.2013.05.023

10.1371/journal.pone.0048115

10.1016/j.ceca.2009.08.005

10.1038/embor.2011.173

10.1371/journal.pone.0111083

10.1155/2015/526524

10.1074/jbc.M309804200

10.1016/j.semcdb.2014.12.001

10.2174/0929866053587165

10.1038/sj.onc.1210638

10.1210/en.2005-0570

10.1152/ajpendo.00644.2005

10.1074/jbc.M110.126870

10.1111/gtc.12074

10.1016/j.molmet.2014.05.004

10.1042/BJ20101569

10.3389/fphar.2013.00010

10.1007/s00018-007-7383-5

10.1002/jcb.22679

10.1016/S0092-8674(01)00611-0

10.1007/s00018-013-1490-2

10.1083/jcb.153.5.1011

10.1016/j.cell.2007.04.027

10.1128/MCB.21.4.1249-1259.2001

10.1074/jbc.M406933200

10.1083/jcb.200904060

10.1126/science.1123480

10.1016/j.pharmthera.2012.02.003

10.1016/j.devcel.2012.10.025

10.1038/ni907

10.1172/JCI200521848

10.1128/MCB.00408-06

10.1016/j.cell.2012.03.050

10.1247/csf.07044

10.1002/iub.433

10.1002/bit.23282

10.1083/jcb.201312042

10.1007/s00018-013-1409-y

10.1016/j.lfs.2014.08.024

10.1007/s00018-014-1659-3

10.1016/j.bbrc.2014.11.076

10.1128/MCB.01453-06

10.1074/jbc.M805920200

10.1016/j.molcel.2008.06.001

10.1016/j.yexcr.2015.04.010

10.1002/mc.22284

10.1038/sj.cdd.4401984

10.1016/j.biocel.2015.02.010

10.4161/auto.5.5.8625

10.1007/s10495-013-0924-5

10.1096/fj.12-215475

10.1186/1478-811X-10-17

10.1083/jcb.200310015

10.1038/47513

10.1074/jbc.M502685200

10.1128/MCB.21.18.6233-6242.2001

10.1126/science.1226191

10.1038/cdd.2013.168

10.1016/S0006-291X(03)00615-6

10.1016/j.ceca.2013.06.002

Benbrook DM, 2012, Integration of autophagy, proteasomal degradation, unfolded protein response and apoptosis, Exp Oncol, 34, 286

10.3109/07853890.2015.1040831

10.1111/jpi.12162

10.1016/j.lfs.2004.03.003

10.1517/14728222.2013.834890

10.1177/1947601910383011

10.1016/S0092-8674(00)80835-1

10.1371/journal.pone.0009575

10.1016/j.bbrc.2011.02.036

10.3892/mmr.2014.2956

10.1111/iep.12094

10.1111/cpr.12158

10.1211/002235702760345374

10.1158/0008-5472.CAN-13-3156

10.1111/j.1600-079X.2011.00946.x

10.1038/sj.onc.1203286

10.1111/jpi.12061

10.1007/s12094-009-0407-x

10.1016/j.bbapap.2007.10.003

10.1016/j.canlet.2011.09.037

10.1016/j.arbres.2012.09.005

10.1038/jid.2008.379

10.1371/journal.pone.0092627

10.1111/j.1600-079X.2010.00793.x

10.1016/j.cellsig.2012.03.011

10.1089/ars.2007.1782

10.1038/sj.cdd.4401778

10.1074/jbc.M113.457622

10.1097/01.rmr.0000245461.90406.ad

10.1007/s12011-015-0284-9

10.1007/s10637-006-9004-9

10.1006/taap.2001.9200

10.1016/S0006-8993(03)02697-0

10.1111/j.1600-079X.2007.00456.x

10.1111/jpi.12196

10.1523/JNEUROSCI.5367-11.2012

10.1126/science.1245296

10.1074/jbc.M211821200

10.1111/j.1600-079X.2008.00629.x

10.1111/j.1600-079X.2010.00744.x

10.1007/s12035‐014‐9001‐5

10.1111/jpi.12156

10.1096/fj.10-173492

10.1371/journal.pone.0089856

10.1210/jc.84.1.323

Wollen KA, 2010, Alzheimer's disease: the pros and cons of pharmaceutical, nutritional, botanical, and stimulatory therapies, with a discussion of treatment strategies from the perspective of patients and practitioners, Altern Med Rev, 15, 223

10.1111/j.1532-5415.2007.01543.x

10.3233/JAD-2009-0949

10.1002/hep.24279

10.1126/science.1103160

10.1172/JCI37007

10.4254/wjh.v5.i4.160

Celinski K, 2014, Effects of treatment with melatonin and tryptophan on liver enzymes, parameters of fat metabolism and plasma levels of cytokines in patients with non‐alcoholic fatty liver disease–14 months follow up, J Physiol Pharmacol, 65, 75

10.1002/lt.22220

10.1111/j.1600-079X.2010.00831.x

10.1111/jpi.12051

10.1016/j.bbrc.2015.01.117

10.4161/rna.8.4.15583

10.1152/ajpcell.00061.2013

10.1016/j.bpg.2012.01.014

10.1007/s10495-006-0090-0

10.1111/j.1600-079X.2012.00995.x

10.1042/BJ20111451

10.1111/jpi.12247

10.1016/j.jhep.2013.02.016

10.1111/j.1600-079X.2011.00860.x

10.1016/j.placenta.2007.04.003

10.1111/j.1600-079X.2011.00921.x

10.1371/journal.pone.0097266

10.1371/journal.pone.0108602

10.1006/jmcc.2001.1373

10.1016/j.dsx.2014.09.018

10.1111/jpi.12106

10.1016/S0303-7207(02)00064-3

10.1111/jpi.12064

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Pineal Research

Tập 59 Số 3

292-307

Thông tin tác giả