Tương tác các trung gian trong quá trình tiêu xương do đại thực bào và hạt vi nhựa

Wiley - Tập 29 Số 4 - Trang 477-484 - 1995
Stephen M. Horowitz1, Marie A. Purdon2
1Department of Orthopaedics, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia 19104, USA.
2Department of Orthopaedics, The Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania 19104

Tóm tắt

Mục đích của nghiên cứu này là xem xét cơ chế mà qua đó các trung gian được giải phóng từ các đại thực bào tiếp xúc với hạt xi măng có thể tương tác với tế bào trong xương, dẫn đến quá trình tiêu xương. Các đại thực bào đã được tiếp xúc với hạt xi măng, và sau đó môi trường nuôi cấy được điều kiện hóa từ các đại thực bào đã được đưa vào tiếp xúc với xương sọ của chuột cưng in vitro. Môi trường nuôi cấy điều kiện hóa từ đại thực bào chứa nồng độ tăng của yếu tố hoại tử khối u, nhưng không có interleukin 1 hoặc prostaglandin E2. Việc tiếp xúc với môi trường này đã dẫn đến sự giải phóng prostaglandin E2 từ xương sọ, nhưng không có yếu tố hoại tử khối u hoặc interleukin 1. Quá trình tiêu xương được đánh giá bằng cách đo sự giải phóng canxi 45 từ xương sọ của chuột sơ sinh. Sau 48, 72, và 96 giờ ủ, môi trường nuôi cấy có chứa đại thực bào/hạt xi măng dẫn đến sự giải phóng cả prostaglandin E2 và canxi 45 từ xương sọ. Để xác định xem sự giải phóng canxi 45 có phụ thuộc vào sự sản xuất prostaglandin E2 của các tế bào trong xương hay không, xương sọ đã được ủ với 600 ng/ml indomethacin ngoài môi trường nuôi cấy điều kiện hóa từ đại thực bào. Việc bổ sung indomethacin đã có hiệu quả trong việc ức chế cả sự giải phóng prostaglandin E2 và canxi 45 từ xương sọ, ngay cả sau 96 giờ tiếp xúc với môi trường nuôi cấy điều kiện hóa từ đại thực bào. Nghiên cứu này đề xuất rằng yếu tố hoại tử khối u được sản xuất trong mối quan hệ với quá trình tiêu xương do đại thực bào/hạt xi măng xuất phát từ các đại thực bào chứ không phải từ các tế bào trong xương, và rằng prostaglandin E2 xuất phát từ các tế bào trong xương chứ không phải từ các đại thực bào. Interleukin 1 không được tìm thấy được sản xuất bởi đại thực bào hoặc xương, và dường như có vai trò nhỏ hơn. Nghiên cứu này cũng gợi ý rằng sự sản xuất prostaglandin E2 bởi các tế bào trong xương đóng vai trò quan trọng trong quá trình tiêu xương đi kèm với sự lỏng lẻo vô trùng. Việc tiếp xúc của đại thực bào với các hạt xi măng dẫn đến việc giải phóng các trung gian kích thích quá trình tiêu xương, ít nhất một phần qua cơ chế phụ thuộc vào prostaglandin E2. © 1995 John Wiley & Sons, Inc.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.2106/00004623-198567080-00004

Freeman M. A. R., 1982, Observations upon the interface between bone and polymethylmethacrylate cement, J. Bone Joint Surg., 64, 489, 10.1302/0301-620X.64B4.7096429

10.1002/jor.1100090516

10.2106/00004623-198365050-00001

10.2106/00004623-199306000-00002

Lennox D. W., 1987, A histologic comparison of aseptic loosening of cemented, press‐fit and biologic ingrowth prosthesis, Clin. Orthop., 225, 171, 10.1097/00003086-198712000-00015

Radin E. L., 1982, Changes in the bone‐cement interface after total hip replacement, J. Bone Joint Surg., 64, 1188, 10.2106/00004623-198264080-00009

Charnley J., 1970, The reaction of bone to self‐curing acrylic cement, J. Bone Joint Surg., 52, 340, 10.1302/0301-620X.52B2.340

10.1002/jbmr.5650060209

10.1002/jbmr.5650070512

10.1210/endo-86-6-1436

10.1002/jbmr.5650080205

10.1210/endo-120-5-2029

Goodman S. B., 1991, Suppression of prostaglandin E2 synthesis in the membrane surrounding particulate polymethylmethacrylate in the rabbit tibia, Clin. Orthop., 271, 300, 10.1097/00003086-199110000-00041

Horowitz S. M., 1991, Prostaglandin E2 is increased in the synovial fluid of patients with aseptic loosening, J. Bone Joint Surg., 15, 476

Spector M., 1990, Tissue changes around loose prosthesis—a canine model to investigate the effects of an antiinflammatory agent, Clin. Orthop., 261, 140, 10.1097/00003086-199012000-00017

10.1016/0090-6980(81)90192-1

10.1210/endo-125-2-742

10.2106/00004623-198971100-00012

10.1084/jem.147.3.952

10.1007/BF02555171

10.1210/endo-86-6-1436

10.1007/BF00199766

Vaes G., 1988, Cellular biology and biochemical mechanism of bone resorption: a review of recent developments on the formation, 23 activation and mode of action of osteoclasts, Clin. Orthop., 231, 239, 10.1097/00003086-198806000-00033

10.1007/BF00295957

10.1016/0167-4889(91)90203-A

10.1002/jbm.820270809

10.1002/jor.1100060606

10.1002/jor.1100090313

Levin J., 1968, Clottable protein in limulus: Its localization and kinetics of coagulation by endotoxin, Diathesis Haemorrhagica, 19, 186

10.1210/endo-85-3-446

10.1007/BF02279136

10.1002/jbm.820280111

W. H.KruskalandW. A.Wallis J. Amer. Statist. Assoc. 583–618(1952).

Pollice P. F., 1993, A model system of rat osteoclast precursors to study bone resorption in aseptic loosening, Trans. Soc. Biomater., 26, 61

Thông tin
Thông tin xuất bản

Wiley

Tập 29 Số 4

477-484

Thông tin tác giả