Cơ chế và sự điều chỉnh việc thoát inositol được kích hoạt bởi sự sưng trong các tế bào thần kinh đệm não

Các tế bào glioma C6 chuột đã được thích nghi với môi trường ưu trương trong thời gian dài tích lũy lượng lớn inositol. Khi được trở lại điều kiện đẳng trương, các tế bào phồng lên và mất inositol một cách chậm rãi thông qua sự gia tăng từ bốn đến năm lần trong tốc độ mất inositol thụ động. Con đường mất inositol là một cơ chế vận chuyển độc lập với Na(+) có ái lực thấp đối với inositol và bị ức chế bởi quinidine, quinine, các chất ức chế vận chuyển anion khác nhau, và các axit béo cis không bão hòa. Việc nâng cao Ca2+ (Ca2+i) trong tế bào do ionomycin kích thích không có tác động đến mức mất inositol cơ bản hoặc do sự phồng lên gây ra. Mất inositol không bị ức chế bởi việc chelat hóa Ca2+i bằng 1,2-bis(2-aminophenoxy)-ethane-N,N,N',N'-tetraacetic acid. Thêm vào đó, mức Ca2+i đo được bằng fura 2 không thay đổi trong quá trình tế bào phồng lên, cho thấy sự gia tăng Ca2+i không điều chỉnh mất inositol. Việc tiếp xúc các tế bào C6 với 20 nM phorbol 12-myristate 13-acetate, 0.5 mM adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP), hoặc 50 microM forskolin không có tác động đến mức mất inositol cơ bản nhưng kích thích sự giảm inositol do sự phồng lên lần lượt là 2.6-, 2.2-, và 3.4 lần. Tuy nhiên, việc tiếp xúc với các chất ức chế kinase protein 1-(5-isoquinolinylsulfonyl)-2-methylpiperazine hoặc staurosporine hoặc sự giảm hoạt tính protein kinase C (PKC) không có tác dụng ức chế mất inositol, và mức cAMP trong tế bào không thay đổi do sự phồng lên. Những kết quả này cho thấy rằng sự kích thích PKC và protein kinase A điều chỉnh hoạt động của con đường mất inositol nhưng không cần thiết cho sự kích hoạt do phồng lên. Ketoconazole, cinnamyl-3,4-dihydroxy-alpha-cyanocinnamate, và gossypol, các chất ức chế enzyme lipoxygenase, đã chặn cả việc mất inositol cơ bản và do sự phồng lên, gián tiếp gợi ý rằng các sản phẩm chuyển hóa từ lipoxygenase có thể chịu trách nhiệm cho việc kích hoạt cơ chế thoát ra do phồng lên. Các đặc điểm của việc mất inositol trong các tế bào C6 tương tự như những gì đã được mô tả cho việc thoát sorbitol và taurine điều chỉnh thể tích trong một số loại tế bào, gợi ý sự tồn tại của một cơ chế vận chuyển chung.