I-ốt niệu thấp là yếu tố bảo vệ trong di căn hạch bạch huyết trung ương ở ung thư tuyến giáp dạng papill: một nghiên cứu cắt ngang

World Journal of Surgical Oncology - Tập 19 - Trang 1-10 - 2021
Ziyang Zeng1, Kang Li2, Xianze Wang1, Siwen Ouyang1, Zimu Zhang1, Zhen Liu1, Juan Sun1, Xin Ye1, Weiming Kang1, Jianchun Yu1
1Department of General Surgery, Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing, China
2Department of Vascular Surgery, Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing, China

Tóm tắt

Sự gia tăng đột ngột của ung thư tuyến giáp đã được quan sát thấy song song với việc tăng lượng i-ốt bổ sung ở những quốc gia trước đây thiếu i-ốt. Việc tăng lượng i-ốt tiêu thụ đã được liên kết với tỷ lệ mắc ung thư tuyến giáp dạng papillary (PTC) gia tăng. Tuy nhiên, mối tương quan giữa i-ốt và các đặc điểm lâm sàng cũng như bệnh lý của PTC chưa được làm rõ. Nghiên cứu này nhằm mục đích điều tra mối liên hệ giữa lượng i-ốt tiêu thụ và các đặc điểm lâm sàng bệnh lý của bệnh nhân PTC. Ba trăm năm mươi chín bệnh nhân PTC đã nhận điều trị phẫu thuật tại Bệnh viện Y học Cổ truyền Bắc Kinh từ tháng 5 năm 2015 đến tháng 11 năm 2020 đã được xem xét hồi cứu. Mối liên hệ giữa i-ốt niệu (UI), tỷ lệ i-ốt niệu/creatinine (UI/U-Cr), và các đặc điểm lâm sàng bệnh lý của PTC đã được phân tích. Phân tích đơn biến và đa biến đã được thực hiện để điều tra mối quan hệ giữa mức UI và di căn hạch bạch huyết trung ương (CLNM). Không có sự khác biệt đáng kể nào về UI giữa các nhóm khác nhau theo các biến đã nghiên cứu, ngoại trừ bệnh nhân có CLNM có mức UI cao hơn so với bệnh nhân không có CLNM. Không tìm thấy mối liên hệ nào giữa UI/U-Cr và các đặc điểm lâm sàng bệnh lý ngoại trừ các kiểu biến thể (cổ điển/nhú). Sau khi chia bệnh nhân thành nhóm i-ốt cao và nhóm i-ốt thấp, nhiều bệnh nhân hơn được phát hiện có CLNM trong nhóm i-ốt cao (p = 0.02). Ngoài ra, tuổi trẻ hơn, kích thước khối u lớn hơn, và dạng cổ điển có mối liên hệ tích cực với CLNM (p < 0.05). Phân tích đơn biến cho thấy việc tiêu thụ i-ốt không đủ (≤ 99 μg/L) có liên quan đến giảm nguy cơ CLNM ở PTC. Và sau khi xác định việc tiêu thụ i-ốt không đủ là ≤ 109 μg/L và trên ngưỡng yêu cầu là ≥ 190 μg/L, phân tích đa biến cho thấy mức i-ốt thấp có liên quan đến CLNM trong tổng thể bệnh nhân PTC (OR 0.53, 95% CI 0.31–0.91) và trong PTC < 1 cm (ung thư tuyến giáp vi mô dạng papillary, PTMC) (OR 0.43, 95% CI 0.21–0.87). I-ốt thấp là một yếu tố bảo vệ cho CLNM trong ung thư tuyến giáp dạng papill, đặc biệt là đối với những trường hợp < 1 cm. Những kết quả này cho thấy rằng i-ốt có thể không chỉ là tác nhân khởi phát sự hình thành khối u, mà còn là tác nhân thúc đẩy sự phát triển của PTC.

Từ khóa

#i-ốt #ung thư tuyến giáp dạng papill #di căn #hạch bạch huyết trung ương #yếu tố bảo vệ

Tài liệu tham khảo

Global Cancer Observatory. https://gco.iarc.fr/today/data/factsheets/cancers/32-Thyroid-fact-sheet.pdf. Pearce A, Bradley C, Hanly P, O'Neill C, Thomas AA, Molcho M, et al. Projecting productivity losses for cancer-related mortality 2011 - 2030. BMC Cancer. 2016;16(1):804. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2854-4. Sinnott B, Ron E, Schneider AB. Exposing the thyroid to radiation: a review of its current extent, risks, and implications. Endocr Rev. 2010;31(5):756–73. https://doi.org/10.1210/er.2010-0003. Marcello MA, Cunha LL, Batista FA, Ward LS. Obesity and thyroid cancer. Endocr Relat Cancer. 2014;21(5):T255–71. https://doi.org/10.1530/ERC-14-0070. Zhu C, Zheng T, Kilfoy BA, Han X, Ma S, Ba Y, et al. A birth cohort analysis of the incidence of papillary thyroid cancer in the United States, 1973-2004. Thyroid. 2009;19(10):1061–6. https://doi.org/10.1089/thy.2008.0342. Li M, Dal Maso L, Vaccarella S. Global trends in thyroid cancer incidence and the impact of overdiagnosis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(6):468–70. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(20)30115-7. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(4):286–95. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(14)70225-6. Hofstadter F. Frequency and morphology of malignant tumours of the thyroid before and after the introduction of iodine-prophylaxis. Virchows Arch A Pathol Anat Histol. 1980;385(3):263–70. https://doi.org/10.1007/BF00432536. Radespiel-Troger M, Batzler WU, Holleczek B, Luttmann S, Pritzkuleit R, Stabenow R, et al. Rising incidence of papillary thyroid carcinoma in Germany. Bundesgesundheitsbl Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz. 2014;57(1):84–92. https://doi.org/10.1007/s00103-013-1884-1. Rego-Iraeta A, Perez-Mendez LF, Mantinan B, Garcia-Mayor RV. Time trends for thyroid cancer in northwestern Spain: true rise in the incidence of micro and larger forms of papillary thyroid carcinoma. Thyroid. 2009;19(4):333–40. https://doi.org/10.1089/thy.2008.0210. Harach HR, Ceballos GA. Thyroid cancer, thyroiditis and dietary iodine: a review based on the Salta, Argentina model. Endocr Pathol. 2008;19(4):209–20. https://doi.org/10.1007/s12022-008-9038-y. Wang J, Yu F, Shang Y, Ping Z, Liu L. Thyroid cancer: incidence and mortality trends in China, 2005-2015. Endocrine. 2020;68(1):163–73. WHO/UNICEF/ICCIDD: International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. 3rd ed. Geneva: World Health Organization; 2007. Wang F, Wang Y, Wang L, Wang X, Sun C, Xing M, et al. Strong association of high urinary iodine with thyroid nodule and papillary thyroid cancer. Tumour Biol. 2014;35(11):11375–9. https://doi.org/10.1007/s13277-014-2397-8. Zhao H, Li H, Huang T. High urinary iodine, thyroid autoantibodies, and thyroid-stimulating hormone for papillary thyroid cancer risk. Biol Trace Elem Res. 2018;184(2):317–24. https://doi.org/10.1007/s12011-017-1209-6. Zhao H, Li H, Huang T. High iodine intake and central lymph node metastasis risk of papillary thyroid cancer. J Trace Elem Med Biol. 2019;53:16–21. https://doi.org/10.1016/j.jtemb.2019.01.015. Knudsen N, Christiansen E, Brandt-Christensen M, Nygaard B, Perrild H. Age- and sex-adjusted iodine/creatinine ratio. A new standard in epidemiological surveys? Evaluation of three different estimates of iodine excretion based on casual urine samples and comparison to 24 h values. Eur J Clin Nutr. 2000;54(4):361–3. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1600935. Konig F, Andersson M, Hotz K, Aeberli I, Zimmermann MB. Ten repeat collections for urinary iodine from spot samples or 24-hour samples are needed to reliably estimate individual iodine status in women. J Nutr. 2011;141(11):2049–54. https://doi.org/10.3945/jn.111.144071. Yu S, Yin Y, Cheng Q, Han J, Cheng X, Guo Y, et al. Validation of a simple inductively coupled plasma mass spectrometry method for detecting urine and serum iodine and evaluation of iodine status of pregnant women in Beijing. Scand J Clin Lab Invest. 2018;78(6):501–7. https://doi.org/10.1080/00365513.2018.1512150. He NL, Li H, An W, et al. [Study on constructing the U-shaped response relationship of urinary iodine level and thyroid nodule prevalence based on piecewise function quantile regression method]. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2020;54(11):1268–74. https://doi.org/10.3760/cma.j.cn112150-20200322-00403. Konno N, Yuri K, Miura K, Kumagai M, Murakami S. Clinical evaluation of the iodide/creatinine ratio of casual urine samples as an index of daily iodide excretion in a population study. Endocr J. 1993;40(1):163–9. https://doi.org/10.1507/endocrj.40.163. Mao J, Zhang Q, Zhang H, Zheng K, Wang R, Wang G. Risk factors for lymph node metastasis in papillary thyroid carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol. 2020;11:265. Qu H, Sun GR, Liu Y, He QS. Clinical risk factors for central lymph node metastasis in papillary thyroid carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Clin Endocrinol. 2015;83(1):124–32. https://doi.org/10.1111/cen.12583. Sun W, Lan X, Zhang H, Dong W, Wang Z, He L, et al. Risk factors for central lymph node metastasis in CN0 papillary thyroid carcinoma: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(10):e0139021. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0139021. Henke LE, Pfeifer JD, Baranski TJ, DeWees T, Grigsby PW. Long-term outcomes of follicular variant vs classic papillary thyroid carcinoma. Endocr Connect. 2018;7(12):1226–35. https://doi.org/10.1530/EC-18-0264. Hedinger C, Williams ED, Sobin LH. The WHO histological classification of thyroid tumors: a commentary on the second edition. Cancer. 1989;63(5):908–11. https://doi.org/10.1002/1097-0142(19890301)63:5<908::AID-CNCR2820630520>3.0.CO;2-I. Wada N, Duh QY, Sugino K, Iwasaki H, Kameyama K, Mimura T, et al. Lymph node metastasis from 259 papillary thyroid microcarcinomas: frequency, pattern of occurrence and recurrence, and optimal strategy for neck dissection. Ann Surg. 2003;237(3):399–407. https://doi.org/10.1097/01.SLA.0000055273.58908.19. Lim YC, Choi EC, Yoon YH, Kim EH, Koo BS. Central lymph node metastases in unilateral papillary thyroid microcarcinoma. Br J Surg. 2009;96(3):253–7. https://doi.org/10.1002/bjs.6484. Wang J, Yang H, Si Y, Hu D, Yu Y, Zhang Y, et al. Iodine promotes tumorigenesis of thyroid cancer by suppressing Mir-422a and up-regulating MAPK1. Cell Physiol Biochem. 2017;43(4):1325–36. https://doi.org/10.1159/000481844. Xiang J, Wang X, Wang Z, Wu Y, Li D, Shen Q, et al. Effect of different iodine concentrations on well-differentiated thyroid cancer cell behavior and its inner mechanism. Cell Biochem Biophys. 2015;71(1):299–305. https://doi.org/10.1007/s12013-014-0198-8. Jiang N, Dai Q, Su X, Fu J, Feng X, Peng J. Role of PI3K/AKT pathway in cancer: the framework of malignant behavior. Mol Biol Rep. 2020;47(6):4587–629. https://doi.org/10.1007/s11033-020-05435-1. Navandar M, Garding A, Sahu SK, Pataskar A, Schick S, Tiwari VK. ERK signalling modulates epigenome to drive epithelial to mesenchymal transition. Oncotarget. 2017;8(17):29269–81. https://doi.org/10.18632/oncotarget.16493. Guan H, Ji M, Bao R, Yu H, Wang Y, Hou P, et al. Association of high iodine intake with the T1799A BRAF mutation in papillary thyroid cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1612–7. https://doi.org/10.1210/jc.2008-2390. Frasca F, Nucera C, Pellegriti G, Gangemi P, Attard M, Stella M, et al. BRAF(V600E) mutation and the biology of papillary thyroid cancer. Endocr Relat Cancer. 2008;15(1):191–205. https://doi.org/10.1677/ERC-07-0212.