Thiếu tiểu cầu do heparin phân tử thấp ở trẻ em

Annals of Pharmacotherapy - Tập 38 Số 2 - Trang 247-250 - 2004
William E. Dager1,2,3, Richard H. White4,5,6
1Associate Clinical Professor of Medicine, University of California, Davis School of Medicine
2Clinical Professor of Pharmacy, School of Pharmacy, University of California at San Francisco
3William E Dager PharmD FCSHP, Pharmacist Specialist, Department of Pharmaceutical Services, University of California, Davis Medical Center, Sacramento, CA; Clinical Professor of Pharmacy, School of Pharmacy, University of California at San Francisco; Associate Clinical Professor of Medicine, University of California, Davis School of Medicine
4Professor of Clinical Medicine, University of California, Davis School of Medicine
5Richard H White MD, Professor of Medicine
6Richard H White MD, Professor of Medicine; Medical Director, Anticoagulation Service, University of California, Davis Medical Center; Professor of Clinical Medicine, University of California, Davis School of Medicine

Tóm tắt

MỤC TIÊU

Báo cáo một trường hợp nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch cấp tính do thiếu tiểu cầu do heparin (HIT) ở một bệnh nhân nhi với số lượng tiểu cầu bình thường sau khi điều trị bằng enoxaparin kéo dài.

TÓM TẮT TRƯỜNG HỢP

Một cô gái người Mỹ gốc Phi 11 tuổi mắc bệnh Crohn đã phát triển tình trạng huyết khối tĩnh mạch chủ lớn. Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) của cô đã được điều trị bằng heparin không phân đoạn tiêm tĩnh mạch, sau đó là liệu pháp warfarin kéo dài ngoại trú. Bốn tháng sau, việc sử dụng warfarin đã được ngừng và enoxaparin tiêm dưới da với liều 1,5 mg/kg một lần mỗi ngày đã được thay thế trước khi nội soi đại tràng có kế hoạch. Cô đã tái nhập viện sau 6 tuần với cơn DVT cấp tính, với số lượng tiểu cầu là 233 × 103/mm3, thấp hơn đáng kể so với số lượng 550–700 × 103/mm3 cách đó 5 tháng và số lượng 433 × 103/mm3 vào 3 tháng trước. Một thử nghiệm enzyme-linked immunosorbent assay tìm kháng thể chống yếu tố tiểu cầu 4 đối với heparin cho kết quả dương tính mạnh và một d-dimer cao ở mức 2,9 mg/L (bình thường <1,5). Cô được điều trị bằng lepirudin, sau đó là warfarin khi d-dimer lặp lại vào ngày thứ 3 là bình thường. Một siêu âm vào thời điểm đó cho thấy không có sự mở rộng huyết khối, và số lượng tiểu cầu đã tăng lên >300 × 103/mm3. Trong 4 tháng tiếp theo, không có huyết khối nào xảy ra.

THẢO LUẬN

HIT có vẻ hiếm gặp ở đối tượng trẻ em, và chỉ có một vài trường hợp được điều trị bằng chất ức chế thrombin trực tiếp đã được báo cáo. Đây là báo cáo trường hợp đầu tiên mà chúng tôi biết về một bệnh nhân nhi phát triển HIT thứ phát do enoxaparin. Một đặc điểm thú vị của trường hợp này là sự phát triển của HIT dù số lượng tiểu cầu bình thường, điều này hiếm nhưng đã được báo cáo ở người lớn.

KẾT LUẬN

Các bệnh nhân nhi nhận heparin trọng lượng phân tử thấp vẫn có nguy cơ phát triển HIT. Việc điều trị HIT nên bao gồm việc sử dụng ban đầu chất ức chế thrombin trực tiếp để xử lý huyết khối cho đến khi số lượng tiểu cầu trở lại mức cao hơn. Khi số lượng tiểu cầu đã trở lại, warfarin có thể được sử dụng để quản lý huyết khối lâu dài.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1182/blood.V96.5.1703

Warkentin TE, 1996, N Engl J Med, 101, 502

10.1542/peds.109.1.e10

10.1046/j.1440-1754.2003.00139.x

10.1007/PL00013423

10.1016/0003-4975(95)01172-2

Klement D, 1996, Eur J Pediatr, 155, 11

10.1016/S0003-4975(99)00876-0

10.1111/j.1651-2227.2001.tb02802.x

10.1007/PL00014338

10.1517/14656566.4.6.919

10.1046/j.1365-2141.2003.04334.x

Boshkov LK, 2002, Blood, 100, 269a

10.1016/S0889-8588(05)70144-1

10.1093/clinchem/45.3.409

Yonekawa KE, 2002, Blood, 100, 129b

Schiffman, 1997, Monatsschr Kinder-heilkd, 145, 606, 10.1007/s001120050160

Refludan (lepirudin (rDNA) for injection)

10.1177/106002800303700214

10.1038/clpt.1981.154

Lubenow N, 2002, Blood, 100, 501a, 10.1182/blood-2001-12-0361

10.1055/s-0038-1656028

Thông tin
Thông tin xuất bản

Annals of Pharmacotherapy

Tập 38 Số 2

247-250

Thông tin tác giả