Huyết Khối Đỉnh Lớn ở Bệnh Nhân Mắc Suy Tim Mãn Tính và Tăng Eosin: Viêm Nội Mạc Tim Löffler

Journal of General Internal Medicine - Tập 23 - Trang 1713-1718 - 2008
A. Altug Cincin1, Beste Ozben1,2, M. Azra Tanrikulu1, Ozdil Baskan3, Mehmet Agirbasli1
1Department of Cardiology, Marmara University Faculty of Medicine, Istanbul, Turkey
2Istanbul, Turkey
3Sonomed Imaging Center, Istanbul, Turkey

Tóm tắt

Hội chứng tăng eosin vô căn là một rối loạn hệ thống không phổ biến đặc trưng bởi sự sản xuất quá mức eosin và tiên lượng xấu. Một nguồn gây bệnh tật và tử vong chính của hội chứng này là tổn thương tim liên quan, thể hiện qua tình trạng dày nội tâm mạc và huyết khối thành mạch. Chúng tôi báo cáo một trường hợp của một phụ nữ 64 tuổi có triệu chứng suy tim kéo dài mặc dù đã được điều trị bằng thuốc tiêu chuẩn. Siêu âm tim cho thấy lượng máu vào thất trái giảm do khối u lớn ở đỉnh tim; một mô hình đầy thất tâm trương bất thường cũng được ghi nhận. Công thức máu cho thấy tình trạng tăng eosin rõ rệt. Chụp cộng hưởng từ tim cho thấy có huyết khối ở đỉnh tim và sự tăng cường tuyến tính mạnh mẽ của nội tâm mạc, điều này tương thích với viêm nội mạc tim Löffler. Điều trị bằng thuốc, bao gồm corticosteroid và thuốc chống đông, đã được khởi động kịp thời. Các triệu chứng cải thiện khi tình trạng tăng eosin ngoại vi được giải quyết trong 15 ngày. Bệnh nhân không còn triệu chứng trong lần tái khám 1 năm với sự thoái lui hoàn toàn của huyết khối đỉnh và không có bằng chứng của bệnh cơ tim hạn chế. Chúng tôi báo cáo trường hợp này để thu hút sự chú ý đến tình trạng đặc biệt hiếm gặp này với tiên lượng xấu, vì việc chẩn đoán nhanh và chính xác cùng với khởi động kịp thời của liệu pháp có thể cải thiện triệu chứng và khả năng sống sót.

Từ khóa

#Hội chứng tăng eosin vô căn #viêm nội mạc tim Löffler #suy tim #huyết khối đỉnh #điều trị bằng thuốc

Tài liệu tham khảo

Loffler W. Endocarditis parietalis fibroplastica mit Bluteosinophilie. Ein cigenartiges Krankheitsbid. Schweiz Med Wochenscher. 1936;66:817–20. Hardy WR, Anderson RE. The hypereosinophilic syndromes. Ann Intern Med. 1968;68:1220–9. Fujimura J, Murakami Y, Tsuda A, Chiba T, Migita M, Fukunaga Y. A neonate with Löffler syndrome. J Perinatol. 2001;21:207–8. Nakagawa M, Hamaoka K. Myocardial thickening in children with acute myocarditis. Chest. 1993;104:1676–8. Chusid MJ, Dale DC, West BC, Wolff SM. The hypereosinophilic syndrome: analysis of 14 cases with review of the literature. Medicine (Baltimore). 1975;54:1–27. Corssmit EP, Trip MD, Durrer JD. Löffler’s endomyocarditis in the idiopathic hypereosinophilic syndrome. Cardiology. 1999;91:272–6. Solley GO, Maldonado JE, Gleich GJ, et al. Endomyocardiopathy with eosinophilia. Mayo Clin Proc. 1976;51:697–708. Child JS, Perloff JK. The restrictive cardiomyopathies. Cardiol Clin. 1988;6:289–316. Spry CJ, Take M, Tai PC. Eosinophilic disorders affecting the myocardium and endocardium: a review. Heart Vessels Suppl. 1985;1:240–2. Baratta L, Afeltra A, Delfino M, De Castro S, Giorgino F, Rossi-Fanelli F. Favorable response to high-dose interferon-alpha in idiopathic hypereosinophilic syndrome with restrictive cardiomyopathy—case report and literature review. Angiology. 2002;53:465–70. Tefferi A. Modern diagnosis and treatment of primary eosinophilia. Acta Haematol. 2005;114:52–60. Pardanani A, Brockman SR, Paternoster SF, et al. FIP1L1-PDGFRA fusion: prevalence and clinicopathologic correlates in 89 consecutive patients with moderate to severe eosinophilia. Blood. 2004;104:3038–45. Wilkins HJ, Crane MM, Copeland K, Williams WV. Hypereosinophilic syndrome: an update. Am J Hematol. 2005;80:148–57. Karnak D, Kayacan O, Beder S, Delibalta M. Hypereosinophilic syndrome with pulmonary and cardiac involvement in a patient with asthma. CMAJ. 2003;168:172–5. Gleich GJ. Mechanisms of eosinophil-associated inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2000;105:651–63. Hagendorff A, Hümmelgen M, Omran H, et al. Löffler fibroblastic endocarditis in the thrombotic stages in isolated right ventricular tissue eosinophilia. Z Kardiol. 1998;87:293–9. Shabetai R. Restrictive, obliterative, and infiltrative cardiomyopathies. In: Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, ed. Hurst’s the Heart. McGraw-Hill. 1998:2085–6. Fauci AS, Harley JB, Roberts WC, Ferrans VJ, Gralnick HR, Bjornson BH. NIH conference. The idiopathic hypereosinophilic syndrome. Clinical, pathophysiologic, and therapeutic considerations. Ann Intern Med. 1982;97:78–92. Weller PF, Bubley GJ. The idiopathic hypereosinophilic syndrome. Blood. 1994;83:2759–79. Bozcali E, Aliyev F, Agac MT, et al. Unusual case of aortic valve involvement in patient with Löffler’s Endomyocarditis: management, follow-up and short review of the literature. J Thromb Thrombolysis. 2007;24:309–13. Seward J, Tajik AJ. Restrictive cardiomyopathy. Curr Opin Cardiol. 1987;2:488–501. Gotlib J, Cools J, Malone JM 3rd, Schrier SL, Gilliland DG, Coutré SE. The FIP1L1-PDGFRalpha fusion tyrosine kinase in hypereosinophilic syndrome and chronic eosinophilic leukemia: implications for diagnosis, classification, and management. Blood. 2004;103:2879–91. Constantine G, Shan K, Flamm SD, Sivananthan MU. Role of MRI in clinical cardiology. Lancet. 2004;363:2162–71. Shan K, Constantine G, Sivananthan M, Flamm SD. Role of cardiac magnetic resonance imaging in the assessment of myocardial viability. Circulation. 2004;109:1328–34. Salanitri GC. Endomyocardial fibrosis and intracardiac thrombus occurring in idiopathic hypereosinophilic syndrome. Am J Roentgenol. 2005;184:1432–3. Ommen SR, Seward JB, Tajik AJ. Clinical and echocardiographic features of hypereosinophilic syndromes. Am J Cardiol. 2000;86:110–3. Roufosse F, Bartholomé E, Schandené L, Goldman M, Cogan E. The idiopathic hypereosinophilic syndrome: clinical presentation, pathogenesis and therapeutic strategies. Drugs Today (Barc). 1998;34:361–73. Lefebvre C, Bletry O, Degoulet P, et al. Prognostic factors of hypereosinophilic syndrome. Study of 40 cases. Ann Med Interne (Paris). 1989;140:253–7. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. Restrictive cardiomyopathy. N Engl J Med. 1997;336:267–76. Wynn SR, Sachs MI, Keating MU, et al. Idiopathic hypereosinophilic syndrome in a 5 1/2-month-old infant. J Pediatr. 1987;111:94–7. Morton RL, Shoemaker LR, Eid NS. Steroid-refractory neonatal eosinophilic pneumonia responsive to cyclosporin A. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:1019–22. Schaller JL, Burkland GA. Case report: rapid and complete control of idiopathic hypereosinophilia with imatinib mesylate. MedGenMed. 2001;3:9. Garrett JK, Jameson SC, Thomson B, et al. Anti-interleukin-5 (mepolizumab) therapy for hypereosinophilic syndromes. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:115–9. Baccarani M, Cilloni D, Rondoni M, et al. The efficacy of imatinib mesylate in patients with FIP1L1-PDGFRalpha-positive hypereosinophilic syndrome. Results of a multicenter prospective study. Haematologica. 2007;92:1173–9. Moraes F, Lapa C, Hazin S, Tenorio E, Gomes C, Moraes CR. Surgery for endomyocardial fibrosis revisited. Eur J Cardiothorac Surg. 1999;15:309–12. Lengyel M, Dekov E. Two-dimensional echocardiographic features of Löffler’s endocarditis. Acta Cardiol. 1982;37:59–69. Schneider U, Jenni R, Turina J, Turina M, Hess OM. Long-term follow-up of patients with endomyocardial fibrosis: effects of surgery. Heart. 1998;79:362–7.