Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Hội chứng Lance-Adams: báo cáo hai trường hợp
Tóm tắt
Myoclonus sau thiếu oxy mạn tính, còn được biết đến với tên gọi hội chứng Lance-Adams (LAS), là một biến chứng hiếm gặp của việc hồi sức tim phổi thành công, thường đi kèm với myoclonus khi hành động và mất điều hòa cerebellar. Nó xuất hiện ở những bệnh nhân đã trải qua cơn ngừng tuần hoàn tim phổi, đã hồi phục ý thức sau đó và sau đó phát triển myoclonus vài ngày hoặc vài tuần sau sự kiện. Trên toàn thế giới, có 122 trường hợp đã được báo cáo trong tài liệu đến nay, bao gồm 1 trường hợp của người Trung Quốc. Ở đây, chúng tôi báo cáo 2 bệnh nhân LAS người Trung Quốc với các hình ảnh thần kinh chi tiết. Chụp cắt lớp phát xạ đơn photon (SPECT) não của bệnh nhân 1, một phụ nữ 52 tuổi, cho thấy tình trạng thiếu tưới máu nhẹ ở thùy thái dương trái của cô, trong khi bệnh nhân 2, một phụ nữ 54 tuổi, thể hiện tình trạng giảm nhẹ glucose metabolism ở cả hai thùy trán và giảm nhẹ đến vừa về đỉnh N-acetyl aspartate (NAA) ở hai bên hippocampi qua chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) với [18F]-fluorodeoxyglucose và phổ cộng hưởng từ não (MRS), tương ứng. Chúng tôi cũng xem xét tài liệu về hình ảnh thần kinh, căn nguyên bệnh lý và điều trị LAS.
Từ khóa
#Hội chứng Lance-Adams #myoclonus sau thiếu oxy #hồi sức tim phổi #hình ảnh thần kinh #điều trị LASTài liệu tham khảo
Crum, R.M., Anthony, J.C., Bassett, S.S., Folstein, M.F., 1993. Population-based norms for the Mini-Mental State Examination by age and educational level. JAMA, 269(18): 2386–2391. [doi:10.1001/jama.269.18.2386]
Dubinsky, R.M., Hallett, M., Di Chiro, G., Fulham, M., Schwankhaus, J., 1991. Increased glucose metabolism in the medulla of patients with palatal myoclonus. Neurology, 41(4):557–562.
Frucht, S., Fahn, S., 2000. The clinical spectrum of posthypoxic myoclonus. Mov. Disord., 15(Suppl. 1):2–7.
Frucht, S.J., Louis, E.D., Chuang, C., Fahn, S., 2001. A pilot tolerability and efficacy study of levetiracetam in patients with chronic myoclonus. Neurology, 57(6):1112–1114.
Frucht, S.J., Trost, M., Ma, Y., Eidelberg, D., 2004. The metabolic topography of posthypoxic myoclonus. Neurology, 62(10):1879–1881.
Guo, X.H., Yu, S.Y., Liu, J., Wu, W.P., Pu, C.Q., Zhu, K., 2002. Posthypoxic myoclonus treated with 5-hydroxytryptophan: a case report. J. Clin. Neurol., 15(5):313 (in Chinese).
Hallett, M., 2000. Physiology of human posthypoxic myoclonus. Mov. Disord., 15(Suppl. 1):8–13.
Jaw, S.P., Nguyen, B., Vuong, Q.T., Trinh, T.A., Nguyen, M., Truong, D.D., 1996. Effects of GABA uptake inhibitors on posthypoxic myoclonus in rats. Brain Res. Bull., 39(3):189–192. [doi:10.1016/0361-9230(95)02103-5]
Kimbrell, T.A., Ketter, T.A., George, M.S., Little, J.T., Benson, B.E., Willis, M.W., Herscovitch, P., Post, R.M., 2002. Regional cerebral glucose utilization in patients with a range of severities of unipolar depression. Biol. Psychiatry, 51(3):237–252. [doi:10.1016/S0006-3223(01)01216-1]
Kompoliti, K., Goetz, C.G., Vu, T.Q., Carvey, P.M., Leurgans, S., Raman, R., 2001. Estrogen supplementation in the posthypoxic myoclonus rat model. Clin. Neuropharmacol., 24(1):58–61. [doi:10.1097/00002826-200101000-00010]
Kowalczyk, E.E., Koszewicz, M.A., Budrewicz, S.P., Podemski, R., Slotwinski, K., 2006. Lance-Adams syndrome in patient with anoxic encephalopathy in the course of bronchial asthma. Wiad. Lek., 59(7–8):560–562 (in Polish).
Krauss, G.L., Bergin, A., Kramer, R.E., Cho, Y.W., Reich, S.G., 2001. Suppression of post-hypoxic and post-encephalitic myoclonus with levetiracetam. Neurology, 56(3):411–412.
Lance, J.W., Adams, R.D., 1963. The syndrome of intention or action myoclonus as a sequel to hypoxic encephalopathy. Brain, 86(1):111–136. [doi:10.1093/brain/86.1.111]
Lim, L.L., Ahmed, A., 2005. Limited efficacy of levetiracetam on myoclonus of different etiologies. Parkinsonism Relat. Disord., 11(2):135–137. [doi:10.1016/j.parkreldis.2004.07.010]
Matsumoto, R.R., Truong, D.D., Nguyen, K.D., Dang, A.T., Hoang, T.T., Vo, P.Q., Sandroni, P., 2000. Involvement of GABA (A) receptors in myoclonus. Mov. Disord., 15(Suppl. 1):47–52.
Polesin, A., Stern, M., 2006. Post-anoxic myoclonus: a case presentation and review of management in the rehabilitation setting. Brain Inj., 20(2):213–217. [doi:10.1080/02699050500442972]
Reed, L.J., Marsden, P., Lasserson, D., Sheldon, N., Lewis, P., Stanhope, N., Guinan, E., Kopelman, M.D., 1999. FDG-PET analysis and findings in amnesia resulting from hypoxia. Memory, 7(5–6):599–612. [doi:10.1080/096582199387779]
Videbech, P., 2000. PET measurements of brain glucose metabolism and blood flow in major depressive disorder: a critical review. Acta Psychiatr. Scand., 101(1):11–20. [doi:10.1034/j.1600-0447.2000.101001011.x]
Welsh, J.P., Placantonakis, D.G., Warsetsky, S.I., Marquez, R.G., Bernstein, L., Aicher, S.A., 2002a. The serotonin hypothesis of myoclonus from the perspective of neuronal rhythmicity. Adv. Neurol., 89:307–329.
Welsh, J.P., Yuen, G., Placantonakis, D.G., Vu, T.Q., Haiss, F., O’Hearn, E., Molliver, M.E., Aicher, S.A., 2002b. Why do Purkinje cells die so easily after global brain ischemia? Aldolase C, EAAT4, and the cerebellar contribution to posthypoxic myoclonus. Adv. Neurol., 89:331–359.
Werhahn, K.J., Brown, P., Thompson, P.D., Marsden, C.D., 1997. The clinical features and prognosis of chronic posthypoxic myoclonus. Mov. Disord., 12(2):216–220. [doi:10.1002/mds.870120212]