Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự tạo glucose ở ruột có phải là yếu tố chính trong sự thay đổi sớm của cân bằng glucose sau phẫu thuật bắc cầu dạ dày?
Tóm tắt
Năm 2008, Troy et al. đã giả thuyết rằng trong điều kiện nhịn ăn, sự tạo glucose ở ruột sản sinh ra mức glucose trong tĩnh mạch cửa, kích thích cảm biến cửa thay đổi độ nhạy insulin và cơ chế này góp phần vào tác động của phẫu thuật bắc cầu dạ dày Roux-en-Y (RYGB) đối với bệnh tiểu đường loại 2 (T2DM). Trong một bài báo gần đây, Kashyap et al. (Int J Obes 34(3):426-471, 2010) đã trích dẫn giả thuyết này như một lời giải thích tiềm năng cho những thay đổi sớm trong độ nhạy insulin và chức năng tế bào beta thấy được sau RYGB. Chúng tôi đã đề xuất một nghiên cứu để khảo sát khả năng này. Chúng tôi đã lấy mẫu máu từ tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trung tâm ở 28 bệnh nhân (tám bệnh nhân tiểu đường và 20 bệnh nhân không tiểu đường) trước và sáu ngày sau phẫu thuật RYGB ở những bệnh nhân béo phì nghiêm trọng, nhằm đo lường mức glucose. Chúng tôi không phát hiện sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mức glucose từ hai vị trí cả trước và sau RYGB ở bệnh nhân tiểu đường và có sự khác biệt nhỏ nhưng có ý nghĩa trong mức glucose sau phẫu thuật ở bệnh nhân không tiểu đường (4.2 so với 4.0 mM, p < 0.0001). Việc đo lường đồng thời mức glucose nhịn ăn trong máu tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trung tâm trước và 6 ngày sau RYGB không cung cấp bằng chứng hỗ trợ giả thuyết rằng sự tạo glucose ở ruột góp phần vào việc giải quyết T2DM thấy được sau RYGB.
Từ khóa
#sự tạo glucose ở ruột #phẫu thuật bắc cầu dạ dày #bệnh tiểu đường loại 2 #độ nhạy insulin #chức năng tế bào betaTài liệu tham khảo
Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg. 1995;222(3):339–50. discussion 350–2.
Rubino F, R’bibo SL, Del Genio F, et al. Metabolic surgery: the role of the gastrointestinal tract in diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2010;6(2):102–9.
Wickremesekera K, Miller G, Naotunne TD, et al. Loss of insulin resistance after Roux-en-Y gastric bypass surgery: a time course study. Obes Surg. 2005;15(4):474–81.
Kashyap SR, Daud S, Kelly KR, et al. Acute effects of gastric bypass versus gastric restrictive surgery on beta-cell function and insulinotropic hormones in severely obese patients with type 2 diabetes. Int J Obes Lond. 2010;34(3):462–71.
Troy S, Soty M, Ribeiro L, et al. Intestinal gluconeogenesis is a key factor for early metabolic changes after gastric bypass but not after gastric lap-band in mice. Cell Metab. 2008;8(3):201–11.
Burcelin R, Da Costa A, Drucker D, et al. Glucose competence of the hepatoportal vein sensor requires the presence of an activated glucagon-like peptide-1 receptor. Diabetes. 2001;50(8):1720–8.
Burcelin R, Dolci W, Thorens B. Glucose sensing by the hepatoportal sensor is GLUT2-dependent: in vivo analysis in GLUT2-null mice. Diabetes. 2000;49(10):1643–8.
Burcelin R, Dolci W, Thorens B. Portal glucose infusion in the mouse induces hypoglycemia: evidence that the hepatoportal glucose sensor stimulates glucose utilization. Diabetes. 2000;49(10):1635–42.
Cani PD, Holst JJ, Drucker DJ, et al. GLUT2 and the incretin receptors are involved in glucose-induced incretin secretion. Mol Cell Endocrinol. 2007;276(1–2):18–23.
Thomas S, Schauer P. Bariatric surgery and the gut hormone response. Nutr Clin Pract. 2010;25(2):175–82.
Knop FK. Resolution of type 2 diabetes following gastric bypass surgery: involvement of gut-derived glucagon and glucagonotropic signalling? Diabetologia. 2009;52(11):2270–6.
Mingrone G, Castagneto-Gissey L. Mechanisms of early improvement/resolution of type 2 diabetes after bariatric surgery. Diabetes Metab. 2009;35(6 Pt 2):518–23.
Perez-Tilve D, D'Alessio DA, Tschop MH. A sweet spot for the bariatric surgeon. Cell Metab. 2008;8(3):177–9.
Evron S, Tress V, Ezri T, et al. The importance of blood sampling site for determination of hemoglobin and biochemistry values in major abdominal and orthopedic surgery. J Clin Anesth. 2007;19(2):92–6.
Zangeneh F, Basu R, Shah P, et al. Enteral infusion of glucose at rates approximating EGP enhances glucose disposal but does not cause hypoglycemia. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003;285(2):E280–6.