Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nghiên cứu mạng lưới đồng biểu hiện gen và các gen trung tâm liên quan đến bệnh núi cao cấp tính
Tóm tắt
Bệnh núi cao cấp tính đã trở thành một chủ đề nghiên cứu sôi nổi trong những năm gần đây. Tuy nhiên, cơ chế di truyền và ảnh hưởng của nó chưa được làm sáng tỏ. Mục tiêu của chúng tôi là xây dựng một mạng lưới đồng biểu hiện gen để xác định các mô-đun quan trọng và các gen trung tâm liên quan đến tình trạng thiếu oxy ở độ cao lớn. Bộ dữ liệu GSE46480 về những người trưởng thành khỏe mạnh được vận chuyển nhanh chóng mắc bệnh núi cao cấp tính đã được chọn và phân tích thông qua phương pháp phân tích mạng lưới đồng biểu hiện gen có trọng số (WGCNA) nhằm xây dựng mạng lưới đồng biểu hiện. Phân tích làm giàu Gene Ontology (GO) và Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) của bộ dữ liệu được tiến hành bằng Database for Annotation Visualization and Integrated Discovery (DAVID), và các gen trung tâm đã được chọn. Chúng tôi phát hiện rằng mô-đun màu ngọc lam có mối tương quan mạnh mẽ nhất với bệnh núi cao cấp tính. Phân tích làm giàu chức năng cho thấy mô-đun màu ngọc lam liên quan đến quá trình apoptosis, vận chuyển protein, và quy trình dịch mã. Phân tích con đường chuyển hóa xác định hsa03010:ribosome và hsa04144:endocytosis là các con đường quan trọng nhất trong mô-đun màu ngọc lam. Mười gen trung tâm hàng đầu (MRPL3, PSMC6, AIMP1, HAT1, DPY30, ATP5L, COX7B, UQCRB, DPM1, và COMMD6) cho bệnh núi cao cấp tính đã được xác định. Một mô-đun và 10 gen trung tâm đã được xác định, có liên quan đến bệnh núi cao cấp tính. Tham chiếu do mô-đun này cung cấp có thể giúp làm sáng tỏ cơ chế của bệnh núi cao cấp tính. Ngoài ra, các gen trung tâm có thể được sử dụng trong tương lai như một dấu ấn sinh học và mục tiêu điều trị cho chẩn đoán và điều trị chính xác.
Từ khóa
#bệnh núi cao cấp tính #mạng lưới đồng biểu hiện gen #gen trung tâmTài liệu tham khảo
Pan S, Zhang T, Rong Z, Hu L, Gu Z, Wu Q, et al. Population transcriptomes reveal synergistic responses of DNA polymorphism and RNA expression to extreme environments on the Qinghai-Tibetan plateau in a predatory bird. Mol Ecol. 2017;26:2993–3010.
Murray AJ. Energy metabolism and the high-altitude environment. Exp Physiol. 2016;101:23–7.
Bärtsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;369:1666–7.
Davranche K, Casini L, Arnal PJ, Rupp T, Perrey S, Verges S. Cognitive functions and cerebral oxygenation changes during acute and prolonged hypoxic exposure. Physiol Behav. 2016;164:189–97.
Davis C, Hackett P. Advances in the prevention and treatment of high altitude illness. Emerg Med Clin North Am. 2017;35:241–60.
Du H, Zhao J, Su Z, Liu Y, Yang Y. Sequencing the exons of human glucocorticoid receptor ( NR3C1 ) gene in Han Chinese with high-altitude pulmonary edema. J Physiol Anthropol. 2018;37:7.
Gong G, Yin L, Yuan L, Sui D, Sun Y, Fu H, et al. Ganglioside GM1 protects against high altitude cerebral edema in rats by suppressing the oxidative stress and inflammatory response via the PI3K/AKT-Nrf2 pathway. Mol Immunol. 2018;95:91–8.
Li X, Jin T, Zhang M, Yang H, Huang X, Zhou X, et al. Genome-wide association study of high-altitude pulmonary edema in a Han Chinese population. Oncotarget. 2017;8:31568–80.
Harrison MF, Anderson PJ, Johnson JB, Richert M, Miller AD, Johnson BD. Acute mountain sickness symptom severity at the south pole: the influence of self-selected prophylaxis with acetazolamide. PLoS One. 2016;11:e0148206.
Lorna G. Moore. Human genetic adaptation to high altitudes: current status and future prospects. Quat Int. 2017;461:4–13.
Yi X, Liang Y, Huerta-Sanchez E, Jin X, Cuo ZXP, Pool JE, et al. Sequencing of 50 human exomes reveals adaptation to high altitude. Science. 2010;329:75–8.
Lev A, Simon AJ, Amariglio N, Rechavi G, Somech R. Thymic functions and gene expression profile distinct double-negative cells from single positive cells in the autoimmune lymphoproliferative syndrome. Autoimmun Rev. 2012;11:723–30.
Jha PK, Sahu A, Prabhakar A, Tyagi T, Chatterjee T, Arvind P, et al. Genome-wide expression analysis suggests hypoxia-triggered hyper-coagulation leading to venous thrombosis at high altitude. Thromb Haemost. 2018;118:1279–95.
Prom-On S, Chanthaphan A, Chan JH, Meechai A. Enhancing biological relevance of a weighted gene co-expression network for functional module identification. J Bioinforma Comput Biol. 2011;9:111–29.
Bärtsch P, Swenson ER. Clinical practice: acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;368:2294–302.
Boos CJ, Bass M, O'Hara JP, Vincent E, Mellor A, Sevier L, et al. The relationship between anxiety and acute mountain sickness. PLoS One. 2018;13:e0197147.
Sagawa S, Torii R, Nagaya K, Wada F, Endo Y, Shiraki K. Carotid baroreflex control of heart rate during acute exposure to simulated altitudes of 3,800 m and 4,300 m. Am J Phys. 1997;273:1219–23.
Honigman B, Theis MK, Koziol-McLain J, Roach R, Yip R, Houston C, et al. Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med. 1993;118:587–92.
Montgomery AB, Mills J, Luce JM. Incidence of acute mountain sickness at intermediate altitude. JAMA. 1989;261:732–4.
Onopa J, Haley A, Yeow ME. Survey of acute mountain sickness on Mauna kea. High Alt Med Biol. 2007;8:200–5.
Hennis PJ, O'Doherty AF, Levett DZH, Grocott MPW, Montgomery HM. Genetic factors associated with exercise performance in atmospheric hypoxia. Sports Med. 2015;45:745–61.
Subramanian J, Simon R. Gene expression-based prognostic signatures in lung cancer: ready for clinical use? J Natl Cancer Inst Monogr. 2010;102:464–74.
Levett DZH, Viganò A, Capitanio D, Vasso M, De Palma S, Moriggi M, et al. Changes in muscle proteomics in the course of the Caudwell research expedition to Mt. Everest Proteomics. 2015;15:160–71.
Gyongyosi A, Terraneo L, Bianciardi P, Tosaki A, Lekli I, Samaja M. The impact of moderate chronic hypoxia and hyperoxia on the level of apoptotic and autophagic proteins in myocardial tissue. Oxidative Med Cell Longev. 2018;2018:5786742.
Chang Y, Zhang W, Chen K, Wang Z, Xia S, Li H. Metabonomics window into plateau hypoxia. J Int Med Res. 2019;47:5441–52.
Zhou Y, Huang X, Zhao T, Qiao M, Zhao X, Zhao M, et al. Hypoxia augments LPS-induced inflammation and triggers high altitude cerebral edema in mice. Brain Behav Immun. 2017;64:266–75.
Tsai SH, Huang PH, Tsai HY, Hsu YJ, Chen YW, Wang JC, et al. Roles of the hypoximir microRNA-424/322 in acute hypoxia and hypoxia-induced pulmonary vascular leakage. FASEB J. 2019;33(11):12565 fj201900564RR.
Yang YD, Li MM, Xu G, Zhang EL, Chen J, Sun B, et al. Targeting mitochondria-associated membranes as a potential therapy against endothelial injury induced by hypoxia. J J Cell Biochem. 2019;120:18967–78.
Zhang F, Deng Z, Li W, Zheng X, Zhang J, Deng S, et al. Activation of autophagy in rats with plateau stress-induced intestinal failure. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8:1816–21.
Lu H, Wang R, Li W, Xie H, Wang C, Hao Y, et al. Plasma proteomic study of acute mountain sickness susceptible and resistant individuals. Sci Rep. 2018;8:1265.
Li M, Zhu Y, Li J, Chen L, Tao W, Li X, et al. Effect and mechanism of verbascoside on hypoxic memory injury in plateau. Phytother Res. 2019;33:2692–701.
Bronkhorst IH, Jehs TM, Dijkgraaf EM, Luyten GP, Van der Velden PA, Van der Burg SH, et al. Effect of hypoxic stress on migration and characteristics of monocytes in uveal melanoma. JAMA Ophthalmol. 2014;132:614–21.
Vrtacnik P, Zupan J, Mlakar V, Kranjc T, Marc J, Kern B, et al. Epigenetic enzymes influenced by oxidative stress and hypoxia mimetic in osteoblasts are differentially expressed in patients with osteoporosis and osteoarthritis. Sci Rep. 2018;8:16215.
Liu C, Zhang Y, Hou Y, Shen L, Li Y, Guo W, et al. PAQR3 modulates H3K4 trimethylation by spatial modulation of the regulatory subunits of COMPASS-like complexes in mammalian cells. Biochem J. 2015;467:415–24.
Chan BKC. Data analysis using R programming. Adv Exp Med Biol. 2018;1082:47–122.