Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự phát triển lớp nội mạc: Sự thẩm thấu của các chất từ huyết thanh vào mạch ghép tĩnh mạch tự thân dưới điều kiện dòng máu bất thường
Tóm tắt
Nguyên nhân gây ra sự phát triển lớp nội mạc trong các mạch ghép tĩnh mạch tự thân được sử dụng để thay thế động mạch đã được nghiên cứu thực nghiệm trên chó. Chúng tôi đã phát triển một mô hình thực nghiệm, mô phỏng một chi người với dòng máu kém từ các động mạch ngoại biên. Mô hình này đã đặc trưng cho dòng chảy bất thường với sự dao động yếu của lực cắt tại vị trí gần thành mạch. Ở mô hình này, chúng tôi nhận thấy rằng một mạch tĩnh mạch tự thân được cấy vào động mạch đùi dưới điều kiện dòng chảy bất thường đã biểu hiện sự dày lớp nội mạc đáng kể; 200–400 μm sau 1 tháng và 300–500 μm sau 6 tháng. Nghiên cứu dưới kính hiển vi huỳnh quang cho thấy rằng phức hợp Evans blue-albumin đã thẩm thấu vào lớp thành trong của các mạch ghép tĩnh mạch được cấy trong điều kiện dòng chảy bất thường cho đến khoảng 2 tuần sau khi cấy ghép, sau đó không còn quan sát thấy sự thẩm thấu thêm. Một quan sát tương tự được thực hiện trong phân phối fibrinogen của mô dưới nội mô. Các kết quả này cho thấy rằng các điều kiện dòng chảy bất thường làm tăng khả năng thẩm thấu của một số chất vào các mô nội mạc được sửa chữa chưa trưởng thành của các mạch ghép tĩnh mạch tự thân. Hiện tượng này được cho là có trách nhiệm cho sự phát triển của các tế bào cơ trơn, dẫn đến sự tăng sinh của các mạch ghép tĩnh mạch tự thân.
Từ khóa
#nguyên nhân #huyết thanh #tĩnh mạch tự thân #sự dày lớp nội mạc #dòng chảy bất thườngTài liệu tham khảo
Carrel A, Guthrie CG. Results of the biterminal transplantation of veins. Am J Med Sci 1906; 132: 415–422.
Inokuchi K, Kusaba A, Kiyose T. Flow wave form analysis in vascular surgery. Am J Surg 1979; 138: 219–223.
Sternberger LA, Hardy PH, Cuculis JJ, Meyer HG. The unlabeled antibody enzyme method of immunohistochemically. J. Histochem Cytochem 1969; 18: 315–333.
Inokuchi K, Kusaba A, Kamori M, Kina M, Okadome K. Intraluminal velocity profile analyzed from flow waveforms. Surgery 1982; 92: 1006–1015.
Ross RJ, Glomset J, Kariya B, Harker L. A platelet-dependent serum factor that stimulates the proliferation of arterial smooth muscle cellsin vitro. Proc Natl Acad Sci USA 1974; 71: 1207–1210
Greenburg GB, Hunt TK. The proliferative responsein vitro of vascular endothelial and smooth muscle cells exposed to wound fluids and macrophages. J Cell Physiol 1978; 97: 353–360.
Minick CR. Role of endothelium and hypercholesteremia in intimal thickening and lipid accumulation. Am J Pathol 1979; 95: 131–151.
Ishida T, Tanaka K. Effects of fibrin and fibrinogendegradation products on the growth of rabbit aortic smooth muscle cells in culture. Atherosclerosis 1982; 44: 161–174.
Pfeifle B, Ditschuneit HH, Ditschuneit H. Binding and biological actions of insulin-like growth factors human arterial smooth muscle cells. Horm Metabol Res 1982; 14: 409–414.
Karayannacos PE, Hostetler JR, Bond MG, Kakos GS, Williams RA, Kilman JW, Vasko JS. Late failure in vein grafts: mediating factors in subendothelial fibromuscular hyperplasia. Ann Surg 1978; 187: 183–188.
Dilley RJ, McGeachie JK, Prendergast FJ. Experimental vein grafts in the rat: re-endothelialization and permeability to albumin. Br J Surg 1983; 70: 7–12.
Fry DL. Acute vascular endothelial changes associated with increased blood velocity gradients. Circ Res 1968; 12: 165–197.
Caro CG, Fitz-Gerald JM, Schroter RC. Atheroma and arterial wall shear: Observation, correlation and proposal of a shear dependent mass transfer mechanism for atherogenesis. Proc Roy Soc Lond 1971; B. 177: 109–159.
Friedman MH, Hutcins GM, Bargeron CB, Deters OJ, Mark FF. Correlation between intimal thickness and fluid shear in human arteries. Atherosclerosis 1981; 39: 425–436.
Rittgers SE, Karayannacos PE, Guy JF, Nerem RM, Shaw GM, Hostetler JR, Vasko JS. Velocity distribution and intimal proliferation in autologous vein grafts in dogs. Circ Res 1968; 12: 165–197.
Hollis TM, Ferrone RA. Effects of shearing stress on aortic histamine synthesis. Exp Mol Path 1974; 20: 1–10.
Owens GK, Hollis TM. Relationship between inhibition of aortic histamine formation, aortic albumin permeability and atherosclerosis. Atherosclerosis 1979; 34: 365–373.