Điều trị bằng liệu pháp không interferon với sofosbuvir kết hợp ribavirin cho bệnh nhân nhiễm virus viêm gan C, kiểu gen 2, kèm lichen phẳng: một báo cáo trường hợp

Springer Science and Business Media LLC - Tập 10 - Trang 270-273 - 2017
Ayumu Yoshikawa1, Katsumi Terashita1, Kenichi Morikawa2, Soichiro Matsuda1, Takahiro Yamamura1, Koichiro Sarashina1, Shintaro Nakano1, Yoshimitsu Kobayashi1, Susumu Sogabe1, Kazuhiro Takahashi1, Shin Haba1, Hisashi Oda1, Tatsuro Takahashi3, Takuto Miyagishima1, Naoya Sakamoto2
1Department of Internal Medicine, Kushiro Rosai Hospital, Kushiro, Japan
2Division of Gastroenterology and Hepatology, Hokkaido University Hospital, Sapporo, Japan
3Central Clinical Laboratory, Kushiro Rosai Hospital, Kushiro, Japan

Tóm tắt

Nhiễm virus viêm gan C (HCV) vẫn là nguyên nhân chính gây bệnh gan và có thể dẫn đến viêm gan mãn tính, xơ gan và ung thư biểu mô tế bào gan. HCV cũng có thể phát triển các biểu hiện ngoài gan ở da, mắt, khớp, thận, hệ thần kinh và hệ miễn dịch. Trên thực tế, một số nghiên cứu cho biết tới 70% bệnh nhân HCV gặp phải các biểu hiện ngoài gan. Lichen phẳng (LP), một rối loạn hệ miễn dịch được khởi phát bởi các nhiễm virus, chất gây dị ứng và căng thẳng, có thể ảnh hưởng đến da, miệng, móng tay và da đầu. Mối liên quan giữa LP và HCV đã được báo cáo, nhưng ảnh hưởng của điều trị HCV đến sự thuyên giảm của LP vẫn còn gây tranh cãi. Chúng tôi đã gặp một bệnh nhân nam 53 tuổi có kiểu gen HCV 2a và LP đã được điều trị thành công bằng sofosbuvir và ribavirin trong 12 tuần. Sau điều trị, bệnh nhân đạt được phản ứng vi rút bền vững chống lại HCV và sự thuyên giảm của các tổn thương LP ăn mòn trên môi. Trong thời kỳ điều trị HCV bằng interferon (IFN), việc làm nặng thêm các bệnh tự miễn là một sự kiện bất lợi phổ biến. Do đó, việc sử dụng phác đồ không có IFN với các thuốc kháng virus tác động trực tiếp cho HCV có thể ngăn ngừa các biểu hiện ngoài gan của rối loạn miễn dịch.

Từ khóa

#viêm gan C #lichen phẳng #sofosbuvir #ribavirin #điều trị không interferon #biểu hiện ngoài gan

Tài liệu tham khảo

Cacoub P, Poynard T, Ghillani P, et al. Extrahepatic manifestations of chronic hepatitis C. MULTIVIRC Group. Multidepartment Virus C. Arthritis Rheum. 1999;42:2204–12. Gill K, Ghazinian H, Manch R, et al. Hepatitis C virus as a systemic disease: reaching beyond the liver. Hepatol Int. 2016;10:415–23. Negro F. Facts and fictions of HCV and comorbidities: steatosis, diabetes mellitus, and cardiovascular diseases. J Hepatol. 2014;61:S69–78. Pawlotsky JM, Feld JJ, Zeuzem S, et al. From non-A, non-B hepatitis to hepatitis C virus cure. J Hepatol. 2015;62:S87–99. Lodi G, Pellicano R, Carrozzo M. Hepatitis C virus infection and lichen planus: a systematic review with meta-analysis. Oral Dis. 2010;16:601–12. Berk DR, Mallory SB, Keeffe EB, et al. Dermatologic disorders associated with chronic hepatitis C: effect of interferon therapy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:142–51. Misaka K, Kishimoto T, Kawahigashi Y, et al. Use of direct-acting antivirals for the treatment of hepatitis C virus-associated oral lichen planus: a case report. Case Rep Gastroenterol. 2016;10:617–22. Nagao Y, Kimura K, Kawahigashi Y, et al. Successful treatment of hepatitis C virus-associated oral lichen planus by interferon-free therapy with direct-acting antivirals. Clin Transl Gastroenterol. 2016;7:e179. Omata M, Nishiguchi S, Ueno Y, et al. Sofosbuvir plus ribavirin in Japanese patients with chronic genotype 2 HCV infection: an open-label, phase 3 trial. J Viral Hepat. 2014;21:762–8. Arase Y, Kobayashi M, Kawamura Y, et al. Impact of virus clearance for the development of hemorrhagic stroke in chronic hepatitis C. J Med Virol. 2014;86:169–75. Arase Y, Suzuki F, Kawamura Y, et al. Development rate of chronic kidney disease in hepatitis C virus patients with advanced fibrosis after interferon therapy. Hepatol Res. 2011;41:946–54. Arase Y, Suzuki F, Suzuki Y, et al. Sustained virological response reduces incidence of onset of type 2 diabetes in chronic hepatitis C. Hepatology. 2009;49:739–44. Arase Y, Suzuki F, Suzuki Y, et al. Virus clearance reduces bone fracture in postmenopausal women with osteoporosis and chronic liver disease caused by hepatitis C virus. J Med Virol. 2010;82:390–5. Kawamura Y, Ikeda K, Arase Y, et al. Viral elimination reduces incidence of malignant lymphoma in patients with hepatitis C. Am J Med. 2007;120:1034–41. Chayama K, Takahashi S, Toyota J, et al. Dual therapy with the nonstructural protein 5A inhibitor, daclatasvir, and the nonstructural protein 3 protease inhibitor, asunaprevir, in hepatitis C virus genotype 1b-infected null responders. Hepatology. 2012;55:742–8. Karino Y, Toyota J, Ikeda K, et al. Characterization of virologic escape in hepatitis C virus genotype 1b patients treated with the direct-acting antivirals daclatasvir and asunaprevir. J Hepatol. 2013;58:646–54. Kumada H, Suzuki Y, Ikeda K, et al. Daclatasvir plus asunaprevir for chronic HCV genotype 1b infection. Hepatology. 2014;59:2083–91. Suzuki Y, Ikeda K, Suzuki F, et al. Dual oral therapy with daclatasvir and asunaprevir for patients with HCV genotype 1b infection and limited treatment options. J Hepatol. 2013;58:655–62. Alrashdan MS, Cirillo N, McCullough M. Oral lichen planus: a literature review and update. Arch Dermatol Res. 2016;308:539–51. van der Meer AJ, Berenguer M. Reversion of disease manifestations after HCV eradication. J Hepatol. 2016;65:S95–108. Innes HA, McDonald SA, Dillon JF, et al. Toward a more complete understanding of the association between a hepatitis C sustained viral response and cause-specific outcomes. Hepatology. 2015;62:355–64. Tada T, Kumada T, Toyoda H, et al. Viral eradication reduces all-cause mortality, including non-liver-related disease, in patients with progressive hepatitis C virus-related fibrosis. J Gastroenterol Hepatol. 2017;32(3):687–94. Tada T, Kumada T, Toyoda H, et al. Viral eradication reduces all-cause mortality in patients with chronic hepatitis C virus infection: a propensity score analysis. Liver Int. 2016;36:817–26. Wenzel J, Tuting T. An IFN-associated cytotoxic cellular immune response against viral, self-, or tumor antigens is a common pathogenetic feature in “interface dermatitis”. J Invest Dermatol. 2008;128:2392–402.