Sự ức chế sự hình thành mạch máu và sự hóa xương nội bì với sự giảm biểu hiện của MMP-13 ở các tế bào sụn phì đại trong chuột được điều trị bằng FGF-2

Các yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGFs)/thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi-3 (FGFR-3) có tác động đến sự phát triển xương nội bì. Tuy nhiên, các cơ chế chính xác mà FGFs ức chế sự hóa xương nội bì vẫn còn cần được làm rõ. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã sử dụng các kỹ thuật hóa mô miễn dịch để làm rõ các tác động của FGF-2 lên sụn mặt phẳng tăng trưởng xương ở xương chày gần, khi tiêm hệ thống vào chuột trưởng thành. Ở các con chuột được điều trị bằng FGF-2, mặt phẳng tăng trưởng rõ ràng đã dày lên và, ở phần thấp nhất, các tế bào sụn phì đại bị dẹt lại, với một sự sắp xếp không đều. Sự kết nối giữa các cột sụn và xương dạng lưới đã bị gián đoạn. Điều trị bằng FGF-2 kích thích sự tăng sinh của các tế bào sụn và cho phép chúng phân hóa, nhưng ức chế sự xâm nhập của mạch máu và sự hấp thụ của ma trận sụn. Biểu hiện của metalloproteinase ma trận-13 (MMP-13) đã được phát hiện ở các tế bào sụn trong hàng cuối cùng của vùng phì đại của mặt phẳng tăng trưởng ở các động vật đối chứng. Sự miễn dịch của MMP-13 đã giảm ở những vùng mà sự hóa xương nội bì bị rối loạn ở các con chuột được điều trị bằng FGF-2. Do MMP-13 có hoạt động proteolytic mạnh đối với các thành phần của sụn, tín hiệu FGF-2 có thể ức chế sự hình thành mạch và sự hóa xương nội bì của mặt phẳng tăng trưởng bằng cách ức chế biểu hiện của MMP-13 ở các tế bào sụn phì đại.