M Högman1, C Frostell, Henrik Arnberg, Göran Hedenstierna
1Dept of Clinical Physiology, University Hospital, Uppsala, Sweden.
Tóm tắt
Oxit nitric (NO) chiếm phần lớn các tác động của yếu tố giãn nở nguồn gốc từ nội mô. Chúng tôi đã nghiên cứu xem liệu NO, khi được thêm vào khí hít, có thể gây ra tác động giãn phế quản tương tự như giãn mạch phổi đã được mô tả khi NO được sử dụng trong trường hợp co thắt động mạch phổi. Thỏ New Zealand White được đặt nội khí quản và thở máy với oxy 30% trong quá trình gây mê thần kinh. Methacholine (MCh) được phun sương với nồng độ tăng dần từ 0,5 đến 4,0 mg.ml-1, có hoặc không có sự hít thở 80 phần triệu (ppm) NO. Kỹ thuật bít chặt đường thở nhanh chóng trong quá trình bơm phồng với lưu lượng không đổi được sử dụng để đo lường cơ học hô hấp, cụ thể là kháng lực và độ giãn nở của hệ hô hấp. Phun sương methacholine không có hít thở NO làm tăng kháng lực từ 51 +/- 6 (trung bình +/- 95% khoảng tin cậy) lên 107 +/- 52 cmH2O.l-1.s ở nồng độ Mch 4 mg.ml-1. Trong khi hít thở NO, phun sương MCh không cho thấy sự gia tăng đáng kể về kháng lực. Áp lực oxy động mạch (PaO2) và độ giãn nở giảm cùng một mức độ trong thử thách methacholine, dù có hoặc không hít NO. Sự đóng của các đường thở nhỏ có thể là một cơ chế gây ra sự giảm PaO2 và độ giãn nở quan sát được. Điều này cho thấy rằng 80 ppm NO khi thêm vào khí hít điều chỉnh phản ứng tông màu ở đường thở trung ương đối với methacholine phun sương trong mô hình thử nghiệm ở thỏ này. Tuy nhiên, dường như nó có ít tác động hơn lên các đường thở ngoại biên.
