Sự kích thích xâm nhập của bạch cầu trung tính bởi cytokine hóa hướng bạch cầu (CINC) từ chuột và sự ức chế của dexamethasone ở chuột

Inflammation - 1992
Noriyasu Hirasawa1, Masako Watanabe1, Suetsugu Mue2, Kazuyoshi Watanabe3, Susumu Tsurufuji3, Kazuo Ohuchi1
1Department of Biochemistry, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Miyagi, Japan
2College of Medical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan
3Institute of Cytosignal Research Inc., Tokyo, Japan

Tóm tắt

Các tác dụng in vivo của yếu tố hóa hướng bạch cầu trung tính do cytokine gây ra (CINC) từ chuột được điều tra bằng mô hình viêm kiểu túi khí trên chuột, và tác động của dexamethasone đối với xâm nhập của bạch cầu trung tính do CINC kích thích cũng được xem xét nhằm có thêm hiểu biết về cơ chế hoạt động chống viêm của glucocorticoid. Tiêm CINC vào túi khí được tạo ra trên lưng chuột dẫn đến sự xâm nhập rõ rệt của bạch cầu trung tính vào dịch túi nhưng không có tế bào đơn nhân và bạch cầu ái toan trong khoảng thời gian 30 phút sau khi tiêm. Hiệu ứng tối đa được tạo ra với liều 1.4μg/túi. Điều trị bằng dexamethasone 3 giờ trước khi tiêm CINC đã ức chế sự xâm nhập của bạch cầu trung tính theo kiểu phụ thuộc vào liều, nhưng không quan sát thấy sự ức chế hoàn toàn. Tiêm CINC vào túi khí của những con chuột đã bị hy sinh bằng cách chảy máu nhằm giảm thiểu sự xâm nhập của bạch cầu trung tính từ dòng máu cũng kích thích sự xâm nhập của bạch cầu trung tính vào dịch túi khi xác chuột được ấp ở 37δC trong 30 phút, nhưng số lượng bạch cầu trung tính đã xâm nhập chỉ khoảng 35% so với sự xâm nhập bạch cầu trung tính do CINC kích thích ở chuột nguyên vẹn. Sự xâm nhập bạch cầu trung tính do CINC kích thích trong xác chuột, được cho là phản ánh sự di tản của bạch cầu trung tính từ không gian ngoại mạch trong mô dưới da đến dịch túi khí, không bị ức chế bởi điều trị dexamethasone. Do đó, sự ức chế xâm nhập bạch cầu trung tính bởi dexamethasone có thể do sự ức chế sự rò rỉ của bạch cầu trung tính ngoại vi nhưng không phải do sự ức chế quá trình hóa hướng bạch cầu trung tính từ không gian ngoại mạch dưới da đến dịch túi. Những phát hiện này gợi ý rằng các hiệu ứng lâm sàng của thuốc chống viêm steroid đối với sự xâm nhập bạch cầu trung tính trong các bệnh viêm một phần là do sự ức chế sự rò rỉ bạch cầu trung tính do các yếu tố hóa hướng bạch cầu trung tính đã được tạo ra sẵn có tại vị trí viêm.

Từ khóa

#Cytokine hóa hướng bạch cầu #bạch cầu trung tính #xâm nhập bạch cầu #dexamethasone #mô hình viêm #thuốc chống viêm steroid.

Tài liệu tham khảo

Yoshimura, T., K. Matushima, J. J. Oppenheim, andE. J. Leonard. 1987. Neutrophil chemotactic factor produced by lipopolysaccharide (LPS) -stimulated human blood mononuclear leukocytes: Partial characterization and separation from interleukin 1 (IL 1).J. Immunol. 139:788–793.

Walz, A., P. Peveri, H. Aschauer, andM. Bagoiollini. 1987. Purification and amino acid sequencing of NAF, a novel neutrophil-activating factor produced by monocytes.Biochem. Biophys. Res. Commun. 149:755–761.

Tanaka, S., E. A. Robinson, T. Yoshimura, K. Matsushima, E. J. Leonard, andE. Appella. 1988. Synthesis and biological characterization of monocyte-derived neutrophil-chemotactic factor.FEBS Lett. 236:467–470.

Larsen, C. G., A. O. Anderson, E. Appella, J. J. Oppenheim, andK. Matsushima. 1989. The neutrophil-activating protein (NAP-1) is also chemotactic for lymphocytes.Science 243:1464–1466.

Seitz, M., B. Dewald, S. Gerber, andM. Bagoiolini. 1991. Enhancing production of neutrophil-activating peptide-1/interleukin-8 in rheumatoid arthritis.J. Clin. Invest. 87:463–469.

Watanabe, K., S. Kinoshita, andH. Nakagawa. 1989. Purification and characterization of cytokine-induced neutrophil chemoattractant produced by epithelioid cell line of normal rat kidney (NRK-52E cell).Biochem. Biophys. Res. Commun. 161:1093–1099.

Watanabe, K., K. Konishi, M. Fujioka, S. Kinoshita, andH. Nakagawa. 1989. The neutrophil chemoattractant produced by the rat kidney epithelioid cell line NRK-52E is a protein related to the KC/gro protein.J. Biol. Chem. 264:19559–19563.

Matsushima, T., K. Morishita, T. Yoshimura, S. Levu, Y. Kobayashi, W. Lee, E. Appella, H. F. Kung, E. J. Leonard, andJ. J. Oppenheim. 1988. Molecular cloning of a human monocyte-derived neutrophil chemotactic factor (MDNCF) and the induction of MDNCF mRNA by interleukin 1 and tumoenecrosis factor.J. Exp. Med. 167:1883–1893.

Rampart, M., J. Van Damme, L. Zonnekeyn, andA. G. Herman. 1989. Granulocyte chemotactic protein/interleukin-8 induces plasma leakage and neutrophil accumulation in rabbit skin.Am. J. Pathol. 135:21–25.

Larsen, C. G., A. O. Anderson, J. J. Oppenheim, andK. Matsushima. 1989. Production of interleukin-8 by human dermal flbroblasts and keratinocytes in response to interleukin-1 or tumor necrosis factor.Immunology 68:31–36.

Mukaida, N., M. Shiroo, andK. Matsushima. 1989. Genomic structure of the human monocyte-derived neutrophil chemotactic factor IL-8.J. Immunol. 143:1366–1371.

Watanabe, K., andH. Nakagawa. 1990. Cytokines enhance the production of a chemotactic factor for polymorphomiclear leukocytes by rat renal glomerular epithelioid cells.Nephron 54:169–175.

Fradin, A., B. Rothhut B. Poincelot-Canton, M. Errasfa, andF. Russo-Marie. 1988. Inhibition of eicosanoid and PAF formation by dexamethasone in rat inflammatory polymor-phonuclear neutrophils may implicate lipocortin‘s’.Biochim. Biophys. Acta 963:248–257.

Watanabe, M., M. Yagi, M. Omata, N. Hirasawa, S. Mue, S. Tsurufuji, andK. Ohuchi. 1991. Stimulation of neutrophil adherence to vascular endothelial cells by histamine and thrombin and its inhibition by PAF antagonists and dexamethasone.Br. J. Pharmacol. 102:239–245.

Kurihara, A., F. Ojima. andS. Tsurufuji. 1984. Analysis of the effects of an antiinffammatory steroid, dexamethasone, on neutrophil chemotaxis in the Boyden chamber with a modified51Cr-labeling method.J. Pharmacobio. Dyn. 7:742–754.

Watanabe, K., H. Nakagawa, andS. Tsurufuji. 1985. A new simple plastic chemotaxis device of the Boyden chamber type utilizing an immunoassay plate.Jpn. J. Pharmacol. 39:102–104.

Deuel, T. F., R. M. Senior, D. Chang, G. L. Griffin, R. L. Heinrikson, andE. T. Kaiser. 1981. Platelet factor 4 is chemotactic for neutrophils and monocytes.Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 78:4584–4587.

Lindley, L, H. Aschauer, J.-M. Seifert, C. Lam, W. Brunowsky, E. Kownatzki, M. Thelen, P. Peveri, B. Dewald, V. von Tscharner, A. Walz, andM. Baggiolini. 1988. Synthesis and expression inEscherichia coli of the gene encoding monocyte-derived neutrophil-activating factor: Biological equivalence between natural and recombinant neutrophil-activating factor.Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 85:9199–9203.

Tsurufuji, S., A. Kurihara, andF. Ojima. 1984. Mechanisms of anti-inflammatory action of dexamethasone: Blockade by hydrocortisone mesylate and actinomycin D of the inhibitory effect of dexamethasone on leukocyte infiltration in inflammatory sites.J. Pharmacol. Exp. Ther. 229:237–243.

Miyasaka, K., andT. Mikami. 1982. Comparison of the antiinflammatory effects of dexa-methasone, indomethacin and BW 755c on carrageenin-induced pleurisy in rats.Eur. J. Pharmacol. 77:229–236.

Tsurufuji, S., A. Kurihara, S. Kiso, Y. Suzuki, andK. Ohuchi. 1984. Dexamethasone inhibits generation in inflammatory sites of the chemotactic activity attributable to leukotriene B4.Biochem. Biophys. Res. Commun. 119:884–890.

Schroder, J.-M. 1989. The monocyte-derived neutrophil activating peptide (NAP/interleukin 8) stimulates human neutrophil arachidonate-5-lipoxygenase, but not the release of cellular arachidonate.J. Exp. Med. 170:847–863.

Carveth, H. J., J. F. Bohnsack, T. M. McIntyre, M. Baggiolini, S. M. Prescott, andG. A. Zimmerman. 1989. Neutrophil activating factor (NAF) induces polymorphonuclear leukocyte adherence to endothelial cells and to subendothelial matrix protein.Biochem. Biophys. Res. Commun. 162:387–393.

Thông tin
Thông tin xuất bản

Inflammation

Thông tin tác giả