Hormone incretin: Vai trò của chúng trong sức khỏe và bệnh tật

Diabetes, Obesity and Metabolism - Tập 20 Số S1 - Trang 5-21 - 2018
Michael A. Nauck1, Juris J. Meier1
1Diabetes Center Bochum-Hattingen, Medical Department I, St. Josef-Hospital, Ruhr-University, Bochum, Germany

Tóm tắt

Hormone incretin là các peptide đường ruột được tiết ra sau khi tiếp nhận chất dinh dưỡng và kích thích sự bài tiết insulin cùng với tình trạng tăng đường huyết. GIP (peptide insulinotropin phụ thuộc glucose) và GLP-1 (peptide giống glucagon-1) là những hormone incretin được biết đến từ ruột trên (GIP, tế bào K) và ruột dưới (GLP-1, tế bào L). Cùng nhau, chúng chịu trách nhiệm cho hiệu ứng incretin: phản ứng bài tiết insulin cao gấp hai đến ba lần đối với glucose bằng đường uống so với việc tiêm tĩnh mạch. Ở những đối tượng mắc bệnh tiểu đường loại 2, hiệu ứng incretin này bị suy giảm hoặc không còn tồn tại. Đây là hậu quả của hiệu quả của GIP bị giảm đáng kể trên tụy nội tiết ở bệnh nhân tiểu đường, và vai trò sinh lý không đáng kể của GLP-1 trong việc trung gian hóa hiệu ứng incretin ngay cả ở những người khỏe mạnh. Tuy nhiên, các hiệu ứng insulinotropic và glucagonostatic của GLP-1 vẫn được bảo tồn ở những người mắc tiểu đường loại 2 tới mức mà việc kích thích dược lý các thụ thể GLP-1 làm giảm đáng kể glucose huyết tương và cải thiện kiểm soát đường huyết. Do đó, GLP-1 đã trở thành hợp chất chính trong các loại thuốc hạ glucose dựa trên incretin (các agonist thụ thể GLP-1 và các chất ức chế dipeptidyl peptidase-4 hay DPP-4). Hơn nữa, GLP-1 có nhiều tác động đến các hệ thống cơ quan khác nhau. Các tác động chính liên quan là giảm cảm giác thèm ăn và lượng thức ăn tiêu thụ, dẫn đến giảm cân trong thời gian dài. Vì việc tiết GLP-1 từ ruột có vẻ bị suy giảm ở những người béo phì, điều này có thể chỉ ra vai trò của nó trong bệnh sinh của béo phì. Theo chiều hướng này, sự tiết GLP-1 tăng lên do việc cung cấp dưỡng chất đến các phần dưới của ruột non (giàu tế bào L) có thể là một yếu tố (cùng với những yếu tố khác như peptide YY) giải thích cho việc giảm cân và cải thiện kiểm soát đường huyết sau phẫu thuật bariatric (ví dụ: phẫu thuật giảm dạ dày Roux-en-Y). GIP và GLP-1, ban đầu được nhận diện là hormone incretin, còn có những tác động bổ sung đối với tế bào mỡ, xương và hệ tuần hoàn. Đặc biệt, điều cuối cùng đã nhận được sự chú ý dựa trên những phát hiện gần đây cho thấy các agonist thụ thể GLP-1 như liraglutide làm giảm các sự kiện tim mạch và kéo dài tuổi thọ ở những bệnh nhân cao nguy cơ mắc tiểu đường loại 2. Do đó, hormone incretin đóng một vai trò quan trọng về mặt sinh lý học, đó là tham gia vào bệnh sinh của béo phì và tiểu đường loại 2, và chúng có tiềm năng điều trị có thể truy ra từ các hiệu ứng sinh lý được đặc trưng rõ ràng.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0140-6736(06)69705-5

10.1111/dom.12591

10.1007/BF02427280

10.1016/S2213-8587(15)00482-9

10.1007/BF01225454

10.1007/s00125-007-0598-z

10.1016/S0140-6736(87)91194-9

10.2337/diab.37.2.200

10.1007/978-3-642-81771-7

10.1210/jcem-37-5-826

10.1016/j.cmet.2006.01.004

10.1038/304368a0

10.1111/j.1365-2362.1992.tb01464.x

10.1016/0014-5793(87)81430-8

10.1172/JCI112855

10.1017/S146239940900132X

10.1172/JCI118411

10.1210/endo-128-6-3175

10.1172/JCI116186

10.2337/diab.44.9.1126

10.2337/diabetes.50.3.609

10.1016/j.regpep.2004.06.020

10.1111/j.1749-6632.2000.tb07017.x

10.1210/jcem.87.3.8355

10.1152/ajpendo.00545.2003

10.1007/s00125-003-1103-y

10.1016/0026-0495(94)90164-3

10.1007/s00125-012-2738-3

10.1007/s00125-006-0566-z

10.1053/j.gastro.2005.10.004

10.1210/jc.76.4.912

10.1007/BF01316798

10.1152/ajpendo.1997.273.5.E981

10.1016/S0167-0115(03)00111-3

10.2337/db17-0480

10.1172/JCI119767

10.1007/s11695-008-9759-5

10.1210/jcem-63-2-492

10.1210/jc.2010-2435

10.2337/db15-1541

10.1007/s00125-012-2716-9

10.1016/j.cmet.2017.02.008

10.1038/379069a0

10.1172/JCI990

10.1172/JCI75276

10.1007/s00125-017-4354-8

10.1038/nm.3761

10.1038/nm727

10.2337/diabetes.28.12.1141

10.1172/JCI110335

10.1152/ajpendo.00499.2003

10.1038/nm1196-1254

10.1210/jc.86.9.4382

10.1210/endo.140.1.6421

10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028136

10.1161/01.CIR.0000139339.85840.DD

10.1093/eurheartj/ehr309

Fehmann H‐C, 1992, Insulinotropic hormone glucagon‐like peptide‐I(7‐37) stimulation of proinsulin gene expression and proinsulin biosynthesis in insulinoma ßTC‐1 cells, Endocrinology, 130, 159, 10.1210/endo.130.1.1309325

10.1038/nm.3997

10.1210/en.2004-0015

10.1016/j.peptides.2012.06.018

10.2337/diabetes.50.7.1562

10.2337/db08-1651

10.1210/jc.2009-1503

10.1210/jc.2010-0841

10.1159/000200956

10.1007/BF01540341

Cheeseman CI, 1996, The effect of GIP and glucagon‐like peptides on intestinal basolateral membrane hexose transport, Am J Physiol (Gastrointest Liver Physiol), 271, G477, 10.1152/ajpgi.1996.271.3.G477

10.1038/oby.2008.393

10.1016/j.bbrc.2010.11.077

Helman CA, 1977, The effect of gastric inhibitory polypeptide on human jejunal water and electrolyte transport, Gastroenterology, 72, 376, 10.1016/S0016-5085(77)80130-3

10.1152/ajpgi.00303.2004

10.1007/s00125-009-1611-5

Meier JJ, 2006, Glucagon‐like peptide 1 abolishes the postprandial rise in triglyceride concentrations and lowers levels of non‐esterified fatty acids in humans, Diabetologia, 1

10.2337/db15-0893

10.1053/j.gastro.2007.09.005

Sancho V, 2007, The action of GLP‐1 and exendins upon glucose transport in normal human adipocytes, and on kinase activity as compared to morbidly obese patients, Int J Mol Med, 19, 961

10.1210/jc.86.3.1229

10.1038/nutd.2016.15

10.1038/ijo.2013.73

10.1152/ajpendo.00418.2014

10.4049/jimmunol.1401149

10.1007/s00125-012-2592-3

10.1074/jbc.M704896200

10.1194/jlr.M006841

10.1016/0167-0115(83)90131-3

10.1007/s00125-015-3651-3

10.2337/db11-1556

10.1007/s00125-016-3896-5

10.4049/jimmunol.1601441

10.1210/me.2005-0187

10.1016/j.bone.2015.01.003

10.1210/en.2007-1292

10.1210/jc.2015-1176

10.1371/journal.pone.0132744

10.1016/j.bone.2015.08.006

10.1359/jbmr.071202

10.1016/j.bone.2016.07.014

10.1210/jc.2014-2547

Garg G, 2016, Glucose‐dependent insulinotropic polypeptide (GIP) and GIP receptor (GIPR) genes: an association analysis of polymorphisms and bone in young and elderly women, Bone Rep, 4, 23, 10.1016/j.bonr.2015.12.001

10.1016/j.bone.2012.11.039

10.1016/j.bone.2013.07.003

10.1016/j.bone.2007.01.007

10.1210/jc.2013-3766

10.1007/s00223-015-9993-5

10.1111/1753-0407.12102

10.1007/s12020-014-0361-4

10.1152/ajpregu.00003.2015

Egan JM, 2002, Glucagon‐like peptide‐1 augments insulin‐mediated glucose uptake in the obese state, J Clin Endocrinol Metab, 87, 3768, 10.1210/jcem.87.8.8743

10.2337/diacare.26.3.837

10.1210/jc.83.7.2399

10.1210/jc.2003-031403

10.1056/NEJMoa1616011

10.1152/ajpendo.00237.2004

10.1023/A:1026678925120

10.1016/j.regpep.2004.06.018

10.1055/s-2004-826162

10.1016/j.cmet.2016.06.009

10.1210/en.2003-0007

10.1007/BF00429703

RoustLR StesinM GoVLW O'BrienPC RizzaRA ServiceFJ.Role of gastric inhibitory polypeptide in postprandial hyperinsulinemia of Obesity1988:

10.1136/gut.38.6.916

10.2337/db07-1315

10.2337/db14-1751

10.2337/dc13-1283

10.1186/1471-2350-10-19

10.1038/sj.ijo.0801627

10.1016/S1262-3636(09)73458-5

10.1038/ijo.2016.121

10.1152/ajpendo.00471.2015

10.1016/j.molmet.2013.11.010

10.1056/NEJMoa043690

10.1007/s00125-005-1933-x

10.1210/endo.141.12.7806

10.2337/dc06-0392

10.2337/db09-9028

10.1007/s00125-010-1896-4

10.1007/s00125-013-2841-0

10.2337/dc13-0465

10.1007/BF00274255

10.1210/jcem.86.8.7750

10.1016/0026-0495(87)90153-3

10.2337/db10-1332

10.1007/s00125-002-0878-6

10.2337/diabetes.52.2.380

10.1007/BF00401145

10.2337/db07-0100

10.2337/db09-1899

10.1007/BF00581038

10.2337/diabetes.53.9.2397

10.3109/00365528509091657

10.1210/endo-99-3-780

10.1055/s-2007-979067

10.2337/db14-0440

10.2337/diabetes.50.11.2497

10.1055/s-2004-826175

10.1111/j.1464-5491.2008.02579.x

10.1007/s00125-008-1195-5

10.2337/db06-1033

10.1111/dom.12395

10.2337/diabetes.54.8.2436