Nồng độ lipoprotein(a) tăng cao ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ không hút thuốc

Clinical and Experimental Medicine - Tập 8 - Trang 123-127 - 2008
Xiao-feng Chen1,2, Li-jiang Tang1, Jian-jun Jiang1, Jun Jiang2, Xin-yang Hu2, Wei-fang Yu2, Jian-an Wang2
1Department of Cardiovascular Diseases, Taizhou Hospital, Wenzhou Medical College, Taizhou, China
2Division of Cardiology, No. 2 Affiliated Hospital, College of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, PR China

Tóm tắt

Nghiên cứu nồng độ lipoprotein(a) (Lp(a)) trong huyết thanh ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ và ảnh hưởng của việc hút thuốc đến nồng độ Lp(a) ở những bệnh nhân này. Một nghiên cứu trường hợp đối chứng có sự ghép đôi về độ tuổi và giới tính đã được thực hiện. Nồng độ Lp(a) ở bệnh nhân mắc chứng bóc tách động mạch chủ (n = 52) và các đối tượng khỏe mạnh (n = 104) đã được nghiên cứu. Sự mạnh mẽ của mối liên hệ giữa nồng độ Lp(a) trong huyết thanh và bóc tách động mạch chủ được đánh giá thông qua phân tích hồi quy logistic đa biến. Bệnh nhân bóc tách động mạch chủ có nồng độ Lp(a) trong huyết thanh cao hơn một cách có ý nghĩa so với những cá nhân khỏe mạnh (tính trung bình, 17,6 mg/dl; khoảng, 6,4–88,7 mg/dl so với tính trung bình, 12,4 mg/dl; khoảng, 4,9–26,4 mg/dl) (p = 0,005). Nồng độ Lp(a) ở những bệnh nhân bóc tách động mạch chủ không hút thuốc (tính trung bình, 19,1 mg/dl; khoảng, 10,5–88,7 mg/dl) vượt trội hơn so với nồng độ ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ hút thuốc cùng độ tuổi (tính trung bình, 10,7 mg/dl; khoảng, 6,4–22,1 mg/dl) (p < 0,0001). Phân tích đa biến xác nhận một mối liên hệ độc lập giữa Lp(a) và bóc tách động mạch chủ trong nhóm không hút thuốc (p = 0,001). Nồng độ Lp(a) trong huyết thanh tăng cao một cách có ý nghĩa ở những bệnh nhân bóc tách động mạch chủ không hút thuốc mà không phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Do đó, việc xác định nồng độ Lp(a) có thể quan trọng trong việc xác định các cá nhân có nguy cơ xảy ra bóc tách động mạch chủ trong nhóm không hút thuốc.

Từ khóa

#lipoprotein(a) #bóc tách động mạch chủ #nghiên cứu lâm sàng #yếu tố nguy cơ tim mạch #hút thuốc

Tài liệu tham khảo

Nienaber CA, Eagle KA (2003) Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management: Part I: from etiology to diagnostic strategies. Circulation 108:628–635 Sandholzer C, Hallman DM, Saha N et al (1991) Effects of the apolipoprotein (a) size polymorphism on the lipoprotein (a) concentration in 7 ethnic groups. Hum Genet 86:607–614 Jones GT, van Rij AM, Cole J et al (2007) Plasma lipoprotein(a) indicates risk for 4 distinct forms of vascular disease. Clin Chem 53:679–685 Schillinger M, Domanovits H, Ignatescu M et al (2002) Lipoprotein (a) in patients with aortic aneurysmal disease. J Vasc Surg 36:25–30 Schuitemaker GE, Dinant GJ, van der Pol GA, van Wersch JW (2002) Relationship between smoking habits and low-density lipoprotein-cholesterol, high-density lipoprotein-cholesterol, and triglycerides in a hypercholesterolemic adult cohort, in relation to gender and age. Clin Exp Med 2:83–88 Wersch JW, van Mackelenbergh BA, Ubachs JM (1994) Lipoprotein(a) in smoking and non-smoking pregnant women. Scand J Clin Lab Invest 54:361–364 Kuboyama M, Ageta M, Ishihara T et al (2003) Serum lipoprotein(a) concentration and Apo(a) isoform under the condition of renal dysfunction. J Atheroscler Thromb 10:283–289 Williams DM, Lee DY, Hamilton BH et al (1997) The dissected aorta: part III. Anatomy and radiologic diagnosis of branch-vessel compromise. Radiology 203:37–44 Shankar A, Klein R, Klein BE (2006) The association among smoking, heavy drinking, and chronic kidney disease. Am J Epidemiol 164:263–271 Roberts WC (1981) Aortic dissection: anatomy, consequences, and causes. Am Heart J 101:195–214