Tăng cường biểu hiện của Vận chuyển viên Glutamat Vesicular ở Drosophila Dẫn đến Giải phóng Glutamat Thừa và Giảm Quantal Bù Đắp

Journal of Neuroscience - Tập 24 Số 46 - Trang 10466-10474 - 2004
Richard W. Daniels1, Catherine A. Collins2, Maria V. Gelfand2, Jaime Dant2, Elizabeth S. Brooks3, David E. Krantz3, Aaron DiAntonio2
1Department of Molecular Biology and Pharmacology Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri 63110 USA
2Washington University, ST. Louis
3University of California at, Los Angeles

Tóm tắt

Kích thước quantum là một thông số cơ bản kiểm soát sức mạnh của sự truyền dẫn synap. Nội dung truyền dẫn của các bóng synap là một cơ chế có thể ảnh hưởng đến phản ứng sinh lý trước sự giải phóng của một bóng đơn. Tại các synapse glutamatergic, các vận chuyển viên glutamat trong bóng (VGLUT) chịu trách nhiệm làm đầy các bóng synap bằng glutamat. Để nghiên cứu cách mà biểu hiện VGLUT có thể điều chỉnh sức mạnh synap in vivo, chúng tôi đã xác định vận chuyển viên glutamat vesicular ở Drosophila, mà chúng tôi gọi là DVGLUT. RNA mảnh DVGLUT được biểu hiện trong các động thần kinh glutamatergic và một số lượng lớn các tế bào nội neuron trong hệ thần kinh trung ương (CNS) của Drosophila. Protein DVGLUT nằm trên các bóng synap và định vị tại các đầu tận cùng trước synap của tất cả các giao tiếp thần kinh cơ glutamatergic đã biết cũng như tại các synapse trong toàn bộ chất xám của CNS. Tăng cường biểu hiện của DVGLUT trong các động thần kinh dẫn đến sự gia tăng kích thước quantum đi kèm với sự gia tăng thể tích bóng synap. Tại các synapse đối mặt với việc giải phóng glutamat gia tăng từ mỗi bóng, có một sự giảm bù đắp trong số lượng bóng synap được giải phóng để duy trì mức độ kích thích synap bình thường. Những kết quả này cho thấy rằng (1) biểu hiện của DVGLUT xác định kích thước và nội dung glutamat của các bóng synap và (2) các cơ chế duy trì cân bằng tồn tại để giảm thiểu các tác động kích thích của sự giải phóng glutamat quá mức.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1126/science.289.5481.957

1993, Development, 118, 401, 10.1242/dev.118.2.401

10.1016/S0896-6273(00)80196-8

10.1038/73895

10.1083/jcb.110.5.1693

2000, J Neurosci, 20, 5276, 10.1523/JNEUROSCI.20-14-05276.2000

10.1038/32176

10.1016/S0896-6273(00)80458-4

1954, J Physiol (Lond), 124, 560, 10.1113/jphysiol.1954.sp005129

1993, J Neurosci, 13, 4924, 10.1523/JNEUROSCI.13-11-04924.1993

10.1073/pnas.89.22.10993

1994, J Biol Chem, 269, 21929, 10.1016/S0021-9258(17)31734-9

10.1038/nn789

10.1073/pnas.222546799

10.1126/science.1097468

2003, J Neurosci, 23, 7917, 10.1523/JNEUROSCI.23-21-07917.2003

10.1016/S0896-6273(03)00427-6

1989, J Neurosci, 9, 710, 10.1523/JNEUROSCI.09-02-00710.1989

2002, J Neurosci, 22, 10267, 10.1523/JNEUROSCI.22-23-10267.2002

10.1126/science.271.5257.1867

10.1016/S0959-4388(03)00078-3

10.1016/0092-8674(92)90425-C

10.1146/annurev.neuro.25.112701.142758

10.1016/j.cub.2004.05.047

10.1523/JNEUROSCI.1575-03.2004

10.1038/39908

10.1016/S0896-6273(04)00184-9

10.1016/S0896-6273(01)00326-9

10.1016/S0896-6273(04)00269-7

10.1016/S0896-6273(00)80415-8

2000, J Neurosci, 20, 7297, 10.1523/JNEUROSCI.20-19-07297.2000

10.1113/jphysiol.2002.018630

10.1016/S0896-6273(01)00219-7

10.1073/pnas.91.22.10620

10.1126/science.1100475

10.1016/S0896-6273(00)80320-7

10.1007/BF00215114

10.1038/35025070

10.1007/BF00291041

10.1073/pnas.92.12.5739

10.1016/S0896-6273(00)80308-6

10.1073/pnas.0401764101

10.1126/science.8310297

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Neuroscience

Tập 24 Số 46

10466-10474

Thông tin tác giả