Hệ thống in vitro để điều tra các tương tác giữa liên cầu nhóm B và tế bào chủ cũng như ma trận ngoại bào

Scott B. Winram1, Glen S. Tamura1, Craig E. Rubens1
1Division of Pediatrics, Department of Infectious Diseases, Children's Hospital and Regional Medical Center, Seattle, USA

Tóm tắt

Streptococcus agalactiae hay liên cầu khuẩn nhóm B (GBS) là những vi khuẩn cầu gram dương và là nguyên nhân chính gây nên viêm phổi, nhiễm trùng huyết và viêm màng não ở trẻ sơ sinh. Nhiễm trùng GBS ở trẻ sơ sinh có thể xảy ra trước hoặc trong khi sinh. GBS đã được nuôi cấy từ màng ối của các bà bầu và vì vậy đã được liên kết với viêm màng ối và chuyển dạ sớm. Một con đường tiềm năng để GBS gây nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh là xâm nhập vào màng nhau thai của các bà bầu đã bị nhiễm. Trong phòng thí nghiệm của chúng tôi, chúng tôi đã xây dựng các hệ thống in vitro để mô phỏng một số sự kiện trong quá trình định cư và xâm nhập của GBS vào mô tế bào biểu mô của chủ. Bằng cách sử dụng các kỹ thuật để phát triển các văn hóa nguyên sơ của cả tế bào màng ối và tế bào ối được tách từ nhau thai của phụ nữ sinh mổ, chúng tôi đã thiết lập được một mô hình phù hợp để điều tra một số khía cạnh của sự bám dính và xâm nhập của GBS vào màng nhau thai. Để xác định các phân tử liên quan cần thiết cho GBS để định cư vào nhiều mô mà chúng gặp phải trong quá trình nhiễm trùng, chúng tôi đã áp dụng đa dạng các phương pháp sinh hóa với các chế phẩm màng tế bào chủ cũng như các protein ma trận ngoại bào tinh khiết. Những kỹ thuật này đang cho phép chúng tôi tiếp tục mô tả các cơ chế gây bệnh được GBS sử dụng.

Từ khóa

#Streptococcus agalactiae #liên cầu khuẩn nhóm B #viêm phổi #nhiễm trùng huyết #viêm màng não #trẻ sơ sinh #xâm nhập #màng nhau thai #ma trận ngoại bào.

Tài liệu tham khảo

Boggess KA, Watts DH, Hillier SL, Krohn MA, Benedetti TJ, Eschenbach DA (1996). Bacteremia shortly after placental separation during cesarean delivery. Obstet Gynecol 87: 779–784.

Centers for Disease Control and Prevention (1996). Prevention of perinatal group B streptococcal disease: A public health perspective. MMWR RR-7: 1–24.

Dell'aquila ML, Gaffney EV (1986). Growth of normal human amnion epithelial cells in serum-free medium. Exp Cell Res 137: 441–445.

Ferguson KA, Mitchell BF, Tanswell AK (1986). Human chorion cells respond to growth factors but lose steroidogenic capacity in primary monolayer cell culture. In Vitro Cell Dev Bio 22: 321–324.

Galask RP, Varner MW, Rosemarie PC, Wilbur SL (1984). Bacterial attachment to the chorioamniotic membranes. Am J Obster Gynecol 148: 915–926.

Lamont RF, Elder MG, Rose M (1985). Effect of bacterial products on prostaglandin E production by amnion cells. Lancet 2: 1331–1333.

Martin TR, Rubens CE, Wilson CB (1988). Lung antibacterial defense mechanisms in infant and adult rats: Implications for the pathogenesis group B streptococcal infections in the neonatal lung. J Infect Dis 157: 91–100.

Rubens CE, Raff HV, Jackson CJ, Chi EY, Bielitzki JT, Hillier SL (1991). Pathophysiology and histopathology of group B streptococcal sepsis in Macaca nememstrina primates induced after intraamniotic inoculation: Evidence for bacterial cellular invasion. J Infect Dis 164: 320–330.

Rubens CE, Smith S, Hulse M, Chi EY, van Belle G (1992). Respiratory epithelial cell invasion by group B streptococci. Infect Immun 60: 5157–5163.

Tamura GS, Kuypers JM, Smith S, Raff H, Rubens CE (1993). Adherence of group B streptococci to cultured epithelial cells: Role of environmental factors and bacterial surface components. Infect Immun 62: 2450–2458.

Tamura GS, Rubens CE (1995). Group B streptococci adhere to a variant of fibronectin attached to a solid phase. Mol Microbiol 15: 581–589.

Varner MW, Truner JW, Petzold CR (1985). Ultrastructural alterations of term human amniotic epithelium following incubation with group B betahemolytic streptococci. Am J Reprod Immun Microbiol 9: 27–32.

Westerlund B, Korhonen TK (1993). Bacterial proteins binding to the mammalian extracellular matrix. Mol Microbiol 9: 687–694.