Ở bệnh nhân glaucoma, huyết áp thấp đi kèm với rối loạn mạch máu

EPMA Journal - Tập 9 - Trang 387-391 - 2018
Tatjana Binggeli1, Andreas Schoetzau1, Katarzyna Konieczka1
1Department of Ophthalmology, University of Basel, Basel, Switzerland

Tóm tắt

Có nhiều yếu tố nguy cơ góp phần vào bệnh thần kinh thị giác glaucomatous. Ngoài việc tăng huyết áp nội nhãn, các yếu tố mạch máu đóng vai trò nổi bật, đặc biệt là huyết áp thấp (BP) và rối loạn điều hòa mạch máu. Cả hai đều là những thành phần thiết yếu của hội chứng Flammer. Mục tiêu của nghiên cứu hồi cứu này là đánh giá xem liệu ở bệnh nhân glaucoma có mối liên hệ nào giữa rối loạn điều hòa mạch máu với huyết áp hay không. Hồ sơ y tế của 57 bệnh nhân glaucoma không chọn lọc đã được nghiên cứu hồi cứu. Dựa trên kết quả của phương pháp điện cực mao mạch, bệnh nhân được chia thành một nhóm bệnh nhân có rối loạn điều hòa mạch máu, còn gọi là những người ngừng dòng chảy (ngừng chảy trong 13 giây hoặc lâu hơn) và một nhóm bệnh nhân có điều hòa mạch máu bình thường, còn gọi là những người ngừng dòng chảy ngắn (ngừng chảy trong 12 giây hoặc ít hơn). Huyết áp bình quân thấp hơn một cách có ý nghĩa trong nhóm những người ngừng dòng chảy lâu hơn so với nhóm ngừng dòng chảy ngắn. Điều này áp dụng cho cả huyết áp tâm thu (p = 0.028) và huyết áp tâm trương (p = 0.036). Phân tích hồi quy cũng cho thấy một mối quan hệ ngược có ý nghĩa giữa thời gian ngừng chảy và huyết áp tâm thu (p = 0.025) và huyết áp tâm trương (p = 0.016). Sau khi điều chỉnh cho tuổi, giới tính, thuốc điều trị huyết áp và loại trừ những bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn kênh canxi, mối quan hệ vẫn có ý nghĩa với huyết áp tâm thu (p = 0.025) và huyết áp tâm trương (p = 0.003). Ở bệnh nhân glaucoma, rối loạn điều hòa mạch máu (được định nghĩa theo phản ứng trong điện cực mao mạch ở khu vực móng tay với kích thích lạnh) và huyết áp thấp có mối quan hệ thống kê. Điều này phù hợp với quan sát rằng những đối tượng mắc hội chứng Flammer đều có rối loạn điều hòa mạch máu nguyên phát và huyết áp thấp, và hội chứng Flammer là yếu tố nguy cơ đối với bệnh thần kinh thị giác glaucomatous, ít nhất là trong bệnh nhân glaucoma có huyết áp bình thường. Việc phát hiện các yếu tố mạch máu ở bệnh nhân glaucoma có thể dẫn đến một phương pháp điều trị hiệu quả hơn, được điều chỉnh tốt hơn cho từng bệnh nhân.

Từ khóa

#glaucoma #huyết áp thấp #rối loạn điều hòa mạch máu #hội chứng Flammer #bệnh thần kinh thị giác

Tài liệu tham khảo

Flammer J, Orgul S, Costa VP, Orzalesi N, Krieglstein GK, Serra LM, et al. The impact of ocular blood flow in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2002;21:359–93. Kaiser HJ, Flammer J, Graf T, Stumpfig D. Systemic blood pressure in glaucoma patients. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1993;231:677–80. Flammer J, Haefliger IO, Orgul S, Resink T. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? J Glaucoma. 1999;8:212-219. Konieczka K, Ritch R, Traverso CE, Kim DM, Kook MS, Gallino A, et al. Flammer syndrome. EPMA J. 2014;5:11. Flammer J, Konieczka K, Flammer AJ. The primary vascular dysregulation syndrome: implications for eye diseases. EPMA J. 2013;4:14. Konieczka K, Choi HJ, Koch S, Fankhauser F, Schoetzau A, Kim DM. Relationship between normal tension glaucoma and Flammer syndrome. EPMA J. 2017;8:111–7. Pache M, Dubler B, Flammer J. Peripheral vasospasm and nocturnal blood pressure dipping--two distinct risk factors for glaucomatous damage? Eur J Ophthalmol. 2003;13:260–5. Orgul S, Kaiser HJ, Flammer J, Gasser P. Systemic blood pressure and capillary blood-cell velocity in glaucoma patients: a preliminary study. Eur J Ophthalmol. 1995;5:88–91. Gasser P, Flammer J. Blood-cell velocity in the nailfold capillaries of patients with normal-tension and high-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 1991;111:585–8. Cousins CC, Chou JC, Greenstein SH, Brauner SC, Shen LQ, Turalba AV et al. Resting nailfold capillary blood flow in primary open-angle glaucoma. Br J Ophthalmol. 2018. https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2018-311846. Saner H, Wurbel H, Mahler F, Flammer J, Gasser P. Microvasculatory evaluation of vasospastic syndromes. Adv Exp Med Biol. 1987;220:215–8. Kim KE, Park KH. Update on the prevalence, etiology, diagnosis, and monitoring of normal-tension glaucoma. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2016;5:23–31. Flammer J, Konieczka K, Bruno RM, Virdis A, Flammer AJ, Taddei S. The eye and the heart. Eur Heart J. 2013;34:1270–8. Flammer J. Glaucoma. 3rd ed. Bern: Hogrefe & Huber; 2006. RCore, Team. R: a language and environment for statistical computing. Vienna. URL http://www.R-project.org/: R Foundation for Statistical Computing; 2015. Gasser P, Flammer J. Short- and long-term effect of nifedipine on the visual field in patients with presumed vasospasm. J Int Med Res. 1990;18:334–9. Flammer J, Konieczka K. The discovery of the Flammer syndrome: a historical and personal perspective. EPMA J. 2017;8:75–97. Gasser P, Flammer J, Guthauser U, Mahler F. Do vasospasms provoke ocular diseases? Angiology. 1990;41:213–20. Gasser P. Ocular vasospasm: a risk factor in the pathogenesis of low-tension glaucoma. Int Ophthalmol. 1989;13:281–90. Kaiser HJ, Schoetzau A, Stumpfig D, Flammer J. Blood-flow velocities of the extraocular vessels in patients with high-tension and normal-tension primary open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol. 1997;123:320–7. Zhao D, Cho J, Kim MH, Guallar E. The association of blood pressure and primary open-angle glaucoma: a meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2014;158:615–27 e619. Bae HW, Lee N, Lee HS, Hong S, Seong GJ, Kim CY. Systemic hypertension as a risk factor for open-angle glaucoma: a meta-analysis of population-based studies. PLoS One. 2014;9:e108226. Lee J, Choi J, Jeong D, Kim S, Kook MS. Relationship between daytime variability of blood pressure or ocular perfusion pressure and glaucomatous visual field progression. Am J Ophthalmol. 2015;160:522–37 e521. Melgarejo JD, Lee JH, Petitto M, Yepez JB, Murati FA, Jin Z, et al. Glaucomatous optic neuropathy associated with nocturnal dip in blood pressure: findings from the Maracaibo Aging Study. Ophthalmology. 2018;125:807–14. Choi J, Kook MS. Systemic and ocular hemodynamic risk factors in glaucoma. Biomed Res Int. 2015;2015:141905. Kaiser HJ, Flammer J. Systemic hypotension: a risk factor for glaucomatous damage? Ophthalmologica. 1991;203:105–8. Raman P, Suliman NB, Zahari M, Kook M, Ramli N. Low nocturnal diastolic ocular perfusion pressure as a risk factor for NTG progression: a 5-year prospective study. Eye (Lond). 2018;32:1183–9. Kwon J, Lee J, Choi J, Jeong D, Kook MS. Association between nocturnal blood pressure dips and optic disc hemorrhage in patients with normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 2017;176:87–101. Flammer J, Mozaffarieh M. What is the present pathogenetic concept of glaucomatous optic neuropathy? Surv Ophthalmol. 2007;52(Suppl 2):S162–73. Gherghel D, Orgul S, Gugleta K, Flammer J. Retrobulbar blood flow in glaucoma patients with nocturnal over-dipping in systemic blood pressure. Am J Ophthalmol. 2001;132:641–7. Fang L, Baertschi M, Mozaffarieh M. The effect of Flammer-syndrome on retinal venous pressure. BMC Ophthalmol. 2014;14:121. Konieczka K, Todorova MG, Bojinova RI, Binggeli T, Chackathayil TN, Flammer J. Unexpected effect of calcium channel blockers on the optic nerve compartment syndrome. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2016;233:387–90. Fang L, Turtschi S, Mozaffarieh M. The effect of nifedipine on retinal venous pressure of glaucoma patients with the Flammer-syndrome. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015;253:935–9.