Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của căng thẳng tâm lý đến cảm nhận đau trong mô hình động vật của bệnh nội mạc tử cung
Tóm tắt
Đau ở bệnh nhân mắc bệnh nội mạc tử cung được coi là một nguồn căng thẳng đáng kể nhưng không phải lúc nào cũng tương quan với mức độ nghiêm trọng của tình trạng này. Chúng tôi đã chứng minh rằng căng thẳng có thể làm tình trạng nội mạc tử cung trở nên tồi tệ hơn trong một mô hình động vật. Ở đây, chúng tôi đã kiểm tra tác động của một quy trình căng thẳng tâm lý lên ngưỡng đau và các thụ thể đau. Bệnh nội mạc tử cung được gây ra ở chuột cái bằng cách khâu mô vòi tử cung sát cạnh mạc nối ruột. Nhóm chuột sham chỉ có khâu mà không có can thiệp. Chuột được tiếp xúc với căng thẳng do tránh nước trong 7 ngày liên tiếp hoặc chỉ được xử lý trong 5 phút (không có căng thẳng). Viên phân và mức corticosterone (CORT) huyết thanh được đo như một chỉ số của lo âu. Cảm nhận đau được đánh giá bằng các bài kiểm tra plate nóng và Von Frey. Sự biểu hiện của chất P, enkephalin, endomorphin-2, thụ thể opioid loại Mu (MOR), và thụ thể neurokinin-1 trong tủy sống được đo bằng hóa mô miễn dịch. Viên phân và CORT cao hơn đáng kể ở nhóm căng thẳng nội mạc (ES) so với nhóm không căng thẳng nội mạc (ENS; P <0.01) và nhóm không căng thẳng sham (SNS; P <0.01). Những con chuột ES có tổn thương ruột kết nhiều hơn (P <0.001 so với SNS; P <0.05 so với ENS), xâm nhập tế bào mast hình bóng (P <0.01 so với ENS), và có các bọng tế bào nặng hơn so với ENS. Nhóm ES phát triển chứng tăng cảm giác đau đáng kể (P <0.05) nhưng căng thẳng lại làm đảo ngược hiệu ứng allodynic gây ra bởi bệnh nội mạc (P <0.001). Biểu hiện của MOR giảm đáng kể ở ENS so với SNS (P <0.05) và nhiều biểu hiện enkephalin hơn được tìm thấy ở các nhóm nội mạc. Các động vật trải qua căng thẳng phát triển triệu chứng nặng hơn nhưng thú vị là căng thẳng có vẻ như có tác dụng tích cực lên hiện tượng allodynia vùng bụng, điều này có thể là hệ quả của hiện tượng giảm đau do căng thẳng.
Từ khóa
#Căng thẳng tâm lý #nội mạc tử cung #cảm nhận đau #mô hình động vật #thụ thể opioidTài liệu tham khảo
Bulun SE. Endometriosis. N Engl J Med. 2009;360(3):268–279.
Schindler AE. Dienogest in long-term treatment of endometriosis. Int J Womens Health. 2011;3:175-184.
McKinnon B, Bersinger N, Wotzkow C, Mueller MD. Endometriosis-associated nerve fibers, peritoneal fluid cytokine concentrations, and pain in endometriotic lesions from different locations. Fertil Steril. 2012;97(2):373–380.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Endometriosis and infertility: a committee opinion. Fertil Steril. 2012;98(3):591–598.
Levy BS, Apgar BS, Surrey ES, Wysocki S. Endometriosis and chronic pain: amultispecialty roundtable discussion. J Fam Pract. 2007;56(3 suppl diagnosis):S15–S20.
Zhao T, Liu X, Zhen X, Guo SW. Levo-tetrahydropalmatine retards the growth of ectopic endometrial implants and alleviates generalized hyperalgesia in experimentally induced endometriosis in rats. Reprod Sci. 2011;18(1):28–45.
He W, Liu X, Zhang Y, Guo SW. Generalized hyperalgesia in women with endometriosis and its resolution following a successful surgery. Reprod Sci. 2010;17(12):1099–1111.
Bajaj P, Madsen H, Arendt-Nielsen L. Endometriosis is associ-ated with central sensitization: a psychophysical controlled study. J Pain. 2003;4(7):372–380.
As-Sanie S, Harris RE, Harte SE, Tu FF, Neshewat G, Clauw DJ. Increased pressure pain sensitivity in women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1047–1055.
Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 suppl):S2–S15.
Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J Pain. 2009;10(9):895–926.
Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum. 2007;36(6):339–356.
Huntington A, Gilmour JA. A life shaped by pain: women and endometriosis. J Clin Nurs. 2005;14(9):1124–1132.
Tariverdian N, Riicke M, Szekeres-Bartho J, et al. Neuroendocrine circuitry and endometriosis: progesterone derivative dampens corticotropin-releasing hormone-induced inflammation by peritoneal cells in vitro. JMol Med (Berl). 2010;88(3):267–278.
Toth B. Stress, inflammation and endometriosis: are patients stuck between a rock and a hard place? J Mol Med (Berl). 2010;88(3):223–225.
Appleyard CB, Cruz ML, Hernandez S, Thompson KJ, Bayona M, Flores I. Stress management affects outcomes in the pathophysiology of an endometriosis model. Reprod Sci. 2015;22(4):431–441.
Cuevas M, Flores I, Thompson KJ, Ramos-Ortolaza DL, Torres-Reveron A, Appleyard CB. Stress exacerbates endometriosis manifestations and inflammatory parameters in an animal model. Reprod Sci. 2012;19(8):851–862.
Nagabukuro H, Berkley KJ. Influence of endometriosis on visceromotor and cardiovascular responses induced by vaginal distention in the rat. Pain. 2008;132(suppl 1):1–13.
Myers B, Greenwood-Van Meerveld B. Differential involvement of amygdala corticosteroid receptors in visceral hyperalgesia following acute or repeated stress. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012;302(2):G260-G266.
Moloney RD, O’ Mahony SM, Dinan TG, Cryan JF. Stress-induced visceral pain: toward animal models of irritable-bowel syndrome and associated comorbidities. Front psychiatry. 2015; 6:15.
Parikh D, Hamid A, Friedman TC, et al. Stress-induced analgesia and endogenous opioid peptides: the importance of stress duration. Eur J Pharmacol. 2012;650(2–3):563–567.
Rosch PJ. The stress-pain connection: some historical considera-tions and new directions. Compr Ther. 1986;12(7):3–8.
Butler RK, Finn DP. Stress-induced analgesia. Prog Neurobiol. 2009;88(3):184–202.
Sehgal N, Smith HS, Manchikanti L. Peripherally acting opioids and clinical implications for pain control. Pain Physician. 2011;14(3):249–258.
Harrison S, Geppetti P. Substance P. Int J Biochem Cell Biol. 2001;33(6):555–576.
Ma XP, Tan LY, Yang Y, et al. Effect of electro-acupuncture on substance P, its receptor and corticotropin-releasing hormone in rats with irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2009;15(41):5211–5217.
Wang GD, Wang XY, Liu S, et al. Innervation of enteric mast cells by primary spinal afferents in guinea pig and human small intestine. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2014;307(7): G719–G731.
Shea-Donohue T, Stiltz J, Zhao A, Notari L. Mast cells. Curr Gastroenterol Rep. 2010;12(5):349–357.
Torres-Reveron A, Palermo K, Hernandez-Lopez A, et al. Stress and endometriosis affects Mu opioid and NMDA receptors in areas relevant to pain processing. Reprod Sci. 2016;23(9):1158–1167.
Hernandez S, Cruz ML, Torres-Reveron A, Appleyard CB. Impact of physical activity on pain perception in an animal model of endometriosis. J Endometriosis Pelvin Pain Disord. 2016;7(3):100–108.
Vernon MW, Wilson EA. Studies on the surgical induction of endometriosis in the rat. Fertil Steril. 1985;44(5):684–694.
Bhatia N, Maiti PP, Choudhary A, et al. Animal models in the study of stress: a review. J Pharm Healthc Manag. 2011;2: 42–50.
Maillot C, Million M, Wei JY, Gauthier A, Tache Y. Peripheral corticotropin-releasing factor and stress-stimulated colonic motor activity involve type 1 receptor in rats. Gastroenterology. 2000;119(6):1569–1579.
Le Bars D, Gozariu M, Cadden SW. Animal models of nociception. Pharmacol Rev. 2001;53(4):597–652.
Lu Y, Nie J, Liu X, Zheng Y, Guo SW. Trichostatin A, a histone deacetylase inhibitor, reduces lesion growth and hyperalgesia in experimentally induced endometriosis in mice. Hum Reprod. 2010;25(4):1014–1025.
Long Q, Liu X, Qi Q, Guo SW. Chronic stress accelerates the development of endometriosis in mouse through adrenergic receptor B2. Hum Reprod. 2016;24(31):2506–2519.
May V, Vizzard MA. urinary bladder dysfunction and altered somatic sensitivity in pituitary adenylate cyclase activating polypeptide knockout (PACAP-/-) mice. J Urol. 2011;183(2):772–779.
Tena B, Escobar B, Arguis MJ, Cantero C, Rios J, Gomar C. Reproducibility of electronic Von Frey and Von Frey monofilaments testing. Clin J Pain. 2012;28(4):318–323
Rudick CN, Schaeffer AJ, Klumpp DJ. Pharmacologic attenuation of pelvic pain in a murine model of interstitial cystitis. BMC Urol. 2009;9:16.
Stagg NJ, Mata HP, Ibrahim MM, et al. Regular exercise reverses sensory hypersensitivity in a rat neuropathic pain model: role of endogenous opioids. Anesthesiology. 2011;114(4):940–948.
Ingelmo JM, Quereda F, Acien P. Intraperitoneal and subcutaneous treatment of experimental endometriosis with recombinant human interferon-alpha-2b in a murine model. Fertil Steril. 1999;71(5):907–911.
Appleyard CB, Cruz ML, Rivera E, Hernandez GA, Flores I. Experimental endometriosis in the rat is correlated with colonic motor function alterations but not with bacterial load. Reprod Sci. 2007;14(8):815–824.
Hernandez GA, Appleyard CB. Bacterial load in animal models of acute and chronic ‘reactivated’ colitis. Digestion. 2003;67(3):161–169.
Anderson CR, Keast JR, McLachlan EM. Spinal autonomic preganglionic neurons: the visceral efferent system of the spinal cord. Spinal Cord. 2009;115–129.
Milner TA, Drake CT. Ultrastructural evidence for presynaptic Mu opioid receptor modulation of synaptic plasticity in NMDA-receptor-containing dendrites in the dentate gyrus. Brain Res Bull. 2001;54(2):131–140.
Luo DS, Huang J, Dong YL, et al. Connections between EM2-and SP-containing terminals and GABAergic neurons in the mouse spinal dorsal horn. Neurol Sci. 2014;35(9):1421–1427.
Xu JT, Zhao X, Yaster M, Tao YX. Expression and distribution of mTOR, p70S6K, 4E-BP1, and their phosphorylated counterparts in rat dorsal root ganglion and spinal cord dorsal horn. Brain Res. 2010;1336:46-57.
Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. J Physiol Pharmacol. 2011;62(6):591–599.
Tsigos C, Chrousos GP. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors and stress. J Psychosom Res. 2002;53(4):865–871.
Rivat C, Becker C, Blugeot A, et al. Chronic stress induces tran-sient spinal neuroinflammation, triggering sensory hypersensitivity and long-lasting anxiety-induced hyperalgesia. Pain. 2010;150(2):358–368.
Stratton P, Berkley KJ. Chronic pelvic pain and endometriosis: translational evidence of the relationship and implications. Hum Reprod Update. 2011;17(3):327–346.
Bradesi S, Schwetz I, Ennes HS, et al. Repeated exposure to water avoidance stress in rats: a new model for sustained visceral hyper-algesia. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2005;289(1): G42-G53.
Berkley KJ, Cason A, Jacobs H, Bradshaw H, Wood E. Vaginal hyperalgesia in a rat model of endometriosis. Neurosci Lett. 2001;306(3):185–188.
McAllister SL, Dmitrieva N, Berkley KJ. Sprouted innervation into uterine transplants contributes to the development of hyperalgesia in a rat model of endometriosis. PLoS One. 2012;7(2): e31758.
Lauffenburger DA, Linderman J. Receptors: Models for Binding, Trafficking, and Signaling. 1st ed. New York, NY: Oxford University Press; 1993.
Normandin A, Luccarini P, Molat JL, Gendron L, Dallel R. Spinal μ and δ opioids inhibit both thermal and mechanical pain in rats. J N ettrasci. 2013;33(28):11703–11714.
Koneru A, Satyanarayana S, Rizman R. Endogenous opioids: their physiological role and receptors. Glob J Pharmacol. 2009;3(3):149–153.
