Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Hiệu quả điều trị ngay lập tức của liệu pháp tách lipid lipoprotein có tỷ trọng thấp đối với hội chứng thận hư kháng thuốc: bằng chứng từ kết quả ngắn hạn của Nghiên cứu POLARIS
Tóm tắt
Hội chứng thận hư kháng thuốc (NS) là một yếu tố làm nặng thêm tình trạng thận mãn tính, và tăng lipid máu không chỉ là một biến chứng mà còn là một yếu tố chính gây trầm trọng thêm. Liệu pháp tách lipid lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL-A) đã được báo cáo là có khả năng cải thiện tình trạng rối loạn lipid máu và làm giảm nhanh hội chứng thận hư. Một số nghiên cứu lâm sàng đã gợi ý về hiệu quả điều trị của LDL-A, nhưng mức độ bằng chứng lâm sàng còn thiếu. Do đó, một nghiên cứu đa trung tâm áp dụng phương pháp quan sát, POLARIS (Khảo sát Quan sát Tiềm năng về Tác động Dài hạn của Liệu pháp Tách LDL đối với Hội chứng Thận Hư Kháng Thuốc), đã được khởi xướng tại Nhật Bản. Những bệnh nhân mắc hội chứng thận hư kháng thuốc đã được thu thập theo cách tiềm năng vào nghiên cứu và được điều trị bằng LDL-A tại các cơ sở đã đăng ký trước. Trong thiết kế của nghiên cứu POLARIS, dữ liệu lâm sàng sẽ được theo dõi trong 2 năm. Nghiên cứu hiện tại nhằm đánh giá hiệu quả ngắn hạn dựa trên kết quả điều trị của LDL-A ngay sau khi hoàn tất điều trị. Cùng với sự cải thiện nhanh chóng của tăng lipid máu, LDL-A đã cải thiện đáng kể protein niệu và giảm protein máu sau điều trị. Hơn một nửa số bệnh nhân cho thấy sự thuyên giảm của hội chứng thận hư dựa trên mức độ protein niệu sau khi hoàn tất liệu pháp LDL-A. Thời gian của hội chứng thận hư trước khi bắt đầu điều trị ngắn hơn đáng kể ở những bệnh nhân đáp ứng với LDL-A. Phân tích các bệnh nhân đã đăng ký trong nghiên cứu POLARIS chỉ ra rằng LDL-A có hiệu quả ngắn hạn đối với hội chứng thận hư kháng thuốc. Việc giảm nhanh chóng tình trạng rối loạn lipid máu bằng LDL-A có thể mang lại sự thuyên giảm sớm cho khoảng một nửa bệnh nhân thận hư kháng thuốc với liệu pháp thông thường. Việc hoàn thành nghiên cứu POLARIS có thể tiết lộ các tác động dài hạn bổ sung của LDL-A ở những bệnh nhân này.
Từ khóa
#hội chứng thận hư #tăng lipid máu #liệu pháp tách lipid lipoprotein có tỷ trọng thấp #Nghiên cứu POLARISTài liệu tham khảo
Moorhead JF, Chan MK, El-Nahas M, Varghese Z. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubulo-interstitial disease. Lancet. 1982;2:1309–11.
Buemi M, Nostro L, Crasci E, Barilla A, Cosentini V, Aloisi C, Sofi T, Campo S, Frisina N. Statins in nephrotic syndrome: a new weapon against tissue injury. Med Res Rev. 2005;25:587–609.
Ito S, Machida H, Inaba A, Harada T, Okuyama K, Nakamura T, Aihara Y, Yokota S. Amelioration of steroids and cyclosporine-resistant nephrotic syndrome by pravastatin. Pediatr Nephrol. 2007;22:603–6.
Yokoyama S, Hayashi R, Satani M, Yamamoto A. Selective removal of low density lipoprotein by plasmapheresis in familial hypercholesterolemia. Arteriosclerosis. 1985;5:613–22.
Tojo K, Sakai S, Miyahara T. Possible therapeutic application of low density lipoprotein apheresis (LDL-A) in conjunction with double filtration plasmapheresis (DFPP) in drug-resistant nephrotic syndrome due to focal glomerular sclerosis (FGS). Jpn J Nephrol. 1988;30:1153–60.
Hattori M, Chikamoto H, Akioka Y, Nakakura H, Ogino D, Matsunaga A, Fukazawa A, Miyakawa S, Khono M, Kawaguchi H, Ito K. A combined low-density lipoprotein apheresis and prednisone therapy for steroid-resistant primary focal segmental glomerulosclerosis in children. Am J Kidney Dis. 2003;42:1121–30.
Yokoyama K, Sakai S, Sigematsu T, Takemoto F, Hara S, Yamada A, Kawaguchi Y, Hosoya T. LDL adsorption improves the response of focal glomerulosclerosis to corticosteroid therapy. Clin Nephrol. 1998;50:1–7.
Muso E, Yashiro M, Matsushima M, Yoshida H, Sawanishi K, Sasayama S. Does LDL-apheresis in steroid-resistant nephrotic syndrome affect prognosis? Nephrol Dial Transplant. 1994;9:257–64.
Muso E, Mune M, Fujii Y, Imai E, Ueda N, Hatta K, Imada A, Miki S, Kuwahara T, Takamitsu Y, Takemura T, Tsubakihara Y. Low density lipoprotein apheresis therapy for steroid-resistant nephrotic syndrome. Kansai-FGS-Apheresis Treatment (K-FLAT) Study Group. Kidney Int Suppl. 1999;71:S122–5.
Muso E, Mune M, Fujii Y, Imai E, Ueda N, Hatta K, Imada A, Takemura T, Miki S, Kuwahara T, Takamitsu Y, Tsubakihara Y. Significantly rapid relief from steroid-resistant nephrotic syndrome by LDL apheresis compared with steroid monotherapy. Nephron. 2001;89:408–15.
Muso E, Mune M, Yorioka N, Nishizawa Y, Hirano T, Hattori M, Sugiyama S, Watanabe T, Kimura K, Yokoyama H, Sato H, Saito T. Beneficial effect of low-density lipoprotein apheresis (LDL-A) on refractory nephrotic syndrome (NS) due to focal glomerulosclerosis (FGS). Clin Nephrol. 2007;67:341–4.
Kobayashi T, Ando Y, Umino T, Miyata Y, Muto S, Hironaka M, Asano Y, Kusano E. Complete remission of minimal-change nephrotic syndrome induced by apheresis monotherapy. Clin Nephrol. 2006;65:423–6.
Sato Y, Tsunoda S, Nozue T, Pan Q, Wakasugi H, Yoshimura A. Low-density lipoprotein apheresis therapy for steroid- and cyclosporine-resistant idiopathic membranous nephropathy. Intern Med. 2012;51:2597–602.
Schlondorff D. Cellular mechanisms of lipid injury in the glomerulus. Am J Kidney Dis. 1993;22:72–82.
Diamond JR, Pesek I, McCarter MD, Karnovsky MJ. Altered functional characteristics of rat macrophages during nephrosis. Synergistic effects of hypercholesterolemia. Am J Pathol. 1989;135:711–8.
Knisel W, Di Nicuolo A, Pfohl M, Muller H, Risler T, Eggstein M, Seifried E. Different effects of two methods of low-density lipoprotein apheresis on the coagulation and fibrinolytic systems. J Intern Med. 1993;234:479–87.
Tasaki H, Tsuda Y, Yamashita K, Toyokawa T, Yashiro A, Osajima A, Nakashima Y, Kuroiwa A. Removal of plasma fibrinogen by LDL apheresis. Jpn J Apheresis. 1997;16:263.
Petrichenko I, Daret D, Larrue J, Shakhov Y. Effect of VLDL on the inhibition of arachidonic acid transformation by dexamethasone in cultured smooth muscle cells. Biochim Biophys Acta. 1993;1166:183–7.
Leon C, Jia J, Qiu G, Hill JS, Wasan KM. Modification in low-density lipoprotein receptor expression affects cyclosporin A cellular uptake and cytotoxicity. J Pharm Sci. 2008;97:2350–61.
Ingulli E, Tejani A. Severe hypercholesterolemia inhibits cyclosporin A efficacy in a dose-dependent manner in children with nephrotic syndrome. J Am Soc Nephrol. 1992;3:254–9.
Stenvinkel P, Alvestrand A, Angelin B, Eriksson M. LDL-apheresis in patients with nephrotic syndrome: effects on serum albumin and urinary albumin excretion. Eur J Clin Invest. 2000;30:866–70.