IL‐6: Người điều chỉnh cân bằng Treg/Th17

European Journal of Immunology - Tập 40 Số 7 - Trang 1830-1835 - 2010
Akihiro Kimura1, Tadamitsu Kishimoto1
1Laboratory of Immune Regulation, Osaka University Graduate School of Frontier Biosciences, Osaka, Japan

Tóm tắt

Tóm tắtIL‐6 là một cytokine đa tác dụng tham gia vào sinh lý của hầu hết các hệ thống cơ quan. Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng IL‐6 có vai trò rất quan trọng trong việc điều chỉnh sự cân bằng giữa các tế bào Th17 sản xuất IL‐17 và các tế bào T điều hòa (Treg). Hai nhóm tế bào T này đóng vai trò nổi bật trong các chức năng miễn dịch: tế bào Th17 là một yếu tố chủ chốt trong bệnh sinh của các bệnh tự miễn và bảo vệ chống lại các nhiễm khuẩn do vi khuẩn, trong khi Treg có chức năng kiềm chế các phản ứng của tế bào T hiệu ứng quá mức. IL‐6 kích thích sự phát triển của các tế bào Th17 từ các tế bào T chưa trưởng thành cùng với TGF‐β; ngược lại, IL‐6 ức chế sự phân hóa Treg do TGF‐β gây ra. Sự mất cân bằng hoặc sản xuất quá mức IL‐6 dẫn đến các bệnh tự miễn như xơ cứng đa diễn (MS) và viêm khớp dạng thấp (RA), trong đó các tế bào Th17 được coi là nguyên nhân chính của bệnh sinh. Với vai trò quan trọng của IL‐6 trong việc thay đổi sự cân bằng giữa tế bào Treg và Th17, việc kiểm soát hoạt động của IL‐6 tiềm năng là một cách tiếp cận hiệu quả trong điều trị các bệnh tự miễn và viêm nhiễm khác nhau. Ở đây, chúng tôi xem xét vai trò của IL‐6 trong việc điều chỉnh cân bằng Th17/Treg và mô tả các chức năng quan trọng của IL‐6 và Th17 trong miễn dịch và bệnh lý miễn dịch.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1126/science.8097338

10.1084/jem.178.2.567

10.1084/jem.20040590

10.1038/nature01202

10.1016/0167-5699(88)91308-4

10.4049/jimmunol.164.5.2759

10.1016/j.immuni.2004.08.018

10.1084/jem.20041257

10.1016/S1074-7613(02)00391-6

10.1038/nature06764

10.1084/jem.20030152

10.1038/ni.1818

10.1038/nature04753

10.1038/nature04754

10.1016/j.immuni.2006.01.001

10.1182/blood-2008-05-155846

10.1016/S0140-6736(08)60454-7

10.1038/324073a0

10.1038/332083a0

10.1073/pnas.89.1.232

10.1016/0014-5793(87)80344-7

10.1073/pnas.84.20.7251

10.1038/368339a0

10.1016/0092-8674(90)90411-7

10.1126/science.1411569

10.1126/science.8272873

10.1016/S0168-9525(00)89000-9

10.1016/j.immuni.2004.08.018

10.1016/S1359-6101(03)00002-9

10.1084/jem.194.4.519

10.1136/gut.52.1.65

10.4049/jimmunol.177.1.566

10.4049/jimmunol.171.11.6173

10.2353/ajpath.2008.070690

10.1191/096120300678828703

10.1016/j.cellimm.2005.11.002

10.1038/ni1254

10.1084/jem.20041257

10.4049/jimmunol.168.11.5699

10.1038/nature05970

10.1002/eji.200939487

10.1016/j.cell.2006.07.035

10.1016/j.immuni.2007.11.016

10.4049/jimmunol.0801162

10.4049/jimmunol.178.8.4901

10.1073/pnas.0705268104

10.1038/ni1375

10.4049/jimmunol.177.3.1416

10.1038/ni1376

10.1016/j.immuni.2007.02.009

10.1038/ni1500

10.1084/jem.20052222

10.1073/pnas.0804231105

10.1126/science.1145697

10.1038/nature06880

10.1038/nature06881

10.1111/j.0105-2896.2006.00427.x

10.1084/jem.20030152

10.1038/nm0804-801

10.1111/j.0105-2896.2005.00280.x

10.1111/j.0105-2896.2006.00420.x

10.1038/nature06878

10.1002/art.24126

10.1073/pnas.0802218105

10.1182/blood-2004-12-4602

10.1053/j.gastro.2004.01.012

10.1002/art.27221

10.1002/art.20303

10.1172/JCI5703

10.1186/ar1916

Thông tin
Thông tin xuất bản

European Journal of Immunology

Tập 40 Số 7

1830-1835

Thông tin tác giả