Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Hạ huyết áp sau khi gây mê toàn thân: sự xuất hiện, các yếu tố nguy cơ và điều trị. Nghiên cứu quan sát đa trung tâm có tính chất phối hợp theo phương pháp prospectif
Tóm tắt
Hạ huyết áp sau khi gây mê toàn thân (GAIH) là một hiện tượng phổ biến trong thực hành gây mê và có thể ảnh hưởng đến kết quả của ca phẫu thuật. Trong nghiên cứu quan sát đa trung tâm, cắt ngang, có tính chất prospectif này, hạ huyết áp được định nghĩa là sự giảm trong huyết áp động mạch trung bình > 30% so với lần đo đầu tiên tại phòng mổ trước khi tiến hành gây mê toàn thân. Huyết áp được đo ngay tại thời điểm nội khí quản (TETI), ở khoảng thời gian 5 (T5) và 10 (T10) phút sau đó. Tất cả các đối tượng trên 18 tuổi thực hiện phẫu thuật không phải tim mạch theo phương pháp gây mê toàn thân đều được đưa vào nghiên cứu. Các mục tiêu bao gồm mô tả sự xảy ra của GAIH, mối liên hệ giữa GAIH với các bệnh lý đi kèm được chọn, các loại thuốc mãn tính, và thuốc gây mê liên quan đến GAIH, cũng như loại và hiệu quả của các can thiệp được sử dụng để điều chỉnh hạ huyết áp. Dữ liệu từ 661 đối tượng, những người đã được gây mê bằng propofol và sufentanil, đã được phân tích. Trong 36,5% số đối tượng, GAIH đã được quan sát ở ≥ 1 trong các thời điểm đánh giá. GAIH đã xuất hiện ở 2,9% số đối tượng tại tất cả các thời điểm. Xác suất gặp phải GAIH tăng theo độ tuổi, mức độ tăng huyết áp vào thời điểm đến phòng mổ và sự hiện diện của bệnh tiểu đường. Loại thuốc gây mê bay hơi không liên quan đến sự xuất hiện của GAIH. Hiệu quả chung của các can thiệp để điều chỉnh hạ huyết áp là 94,4%. Dung dịch truyền tĩnh mạch bolus là can thiệp thường được sử dụng nhất và đạt hiệu quả 96,4%. Tỷ lệ GAIH phụ thuộc vào độ tuổi, mức độ giảm huyết áp trước khi phẫu thuật, và sự hiện diện của bệnh tiểu đường type II.
Từ khóa
#hạ huyết áp; gây mê toàn thân; nghiên cứu quan sát; yếu tố nguy cơ; điều trịTài liệu tham khảo
Ida M, Kimoto K, Iwata M, Nakayama K, Kamiya T, Kuzumoto N, Shimomura T. Retrospective evaluation of predictors and frequency of hypotension in hypertensive patients after induction of general anesthesia. Masui. 2014;63:614–8.
Reich DL, Hossain S, Krol M, Baez B, Patel P, Bernstein A, Bodian CA. Predictors of hypotension after induction of general anesthesia. Anesth Analg. 2005;101:622–8.
Monk TG, Bronsert MR, Henderson WG, Mangione MP, Sum-Ping ST, Bentt DR, Nguyen JD, Richman JS, Meguid RA, Hammermeister KE. Association between intraoperative hypotension and hypertension and 30-day postoperative mortality in noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015;123:307–19.
Bijker JB, Persoon S, Peelen LM, Moons KG, Kalkman CJ, Kappelle LJ, van Klei WA. Intraoperative hypotension and perioperative ischemic stroke after general surgery. Anesthesiology. 2012;116:658–64.
Hallqvist L, Mårtensson J, Granath F, Sahlén A, Bell M. Intraoperative hypotension is associated with myocardial damage in noncardiac surgery. Eur J Anaesthesiol. 2016;33:450–6.
Sun LY, Wijeysundera DN, Tait GA, Beattie WS. Association of intraoperative hypotension with acute kidney injury after elective noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015;123:515–23.
Robinson BJ, Ebert TJ, O’Brien TJ, Colinco MD, Muzi M. Mechanisms whereby propofol mediates peripheral vasodilation in humans. Sympathoinhibition or direct vascular relaxation? Anesthesiology [Internet]. 1997;86:64–72.
Green RS, Butler MB. Postintubation hypotension in general anesthesia: a retrospective analysis. J Intensive Care Med [Internet]. 2015;31:667–675
Coley S, Mobley KA, Bone ME, Fell D. Haemodynamic changes after induction of anaesthesia and tracheal intubation following propofol or thiopentone in patients of ASA grade I and III. Br J Anaesth. 1989;63:423–8.
Mehrdad Masoudifar EB. Comparison of cardiovascular response to laryngoscopy and tracheal intubation after induction of anesthesia by Propofol and Etomidate. J Res Med Sci. 2013;18:870.
Sato J, Saito S, Jonokoshi H, Nishikawa K, Goto F. Correlation and linear regression between blood pressure decreases after a test dose injection of propofol and that following anaesthesia induction. Anaesth Intensive Care. 2003;31:523–8.
Meersschaert K, Brun L, Gourdin M, Mouren S, Bertrand M, Riou B, Coriat P. Terlipressin-ephedrine versus ephedrine to treat hypotension at the induction of anesthesia in patients chronically treated with angiotensin converting-enzyme inhibitors: a prospective, randomized, double-blinded, crossover study. Anesth Analg. 2002;94:835–40.
Imran M, Khan FH, Khan MA. Attenuation of hypotension using phenylephrine during induction of anaesthesia with propofol. J Pak Med Assoc. 2007;57:543–7.
Dhungana Y, Bhattarai BK, Bhadani UK, Biswas BK, Tripathi M. Prevention of hypotension during propofol induction: a comparison of preloading with 3.5% polymers of degraded gelatin (Haemaccel) and intravenous ephedrine. Nepal Med Coll J. 2008;10:16–9.
McDonald JH. Handbook of Biological Statistics. 3rd edn. Baltimore: Sparky House Publishing; 2014.
Nickalls RWD, Mapleson WW. Age-related iso-MAC charts for isoflurane, sevoflurane and desflurane in man. Br J Anaesth. 2003;91:170–4.
Bijker JB, van Klei WA, Kappen TH, van Wolfswinkel L, Moons KGKC. Incidence of intraoperative hypotension as a function of the chosen definition. Surv Anesthesiol. 2008;52:237–8.
Südfeld S, Brechnitz S, Wagner JY, Reese PC, Pinnschmidt HO, Reuter DA, Saugel B. Post-induction hypotension and early intraoperative hypotension associated with general anaesthesia. Br J Anaesth. 2017;119:57–64.
Masjedi M, Zand F, Kazemi AP, Hoseinipour A. Prophylactic effect of ephedrine to reduce hemodynamic changes associated with anesthesia induction with propofol and remifentanil. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2014;30:217.
Turner RJ, Gatt SP, Kam PC, Ramzan I, Daley M. Administration of a crystalloid fluid preload does not prevent the decrease in arterial blood pressure after induction of anaesthesia with propofol and fentanyl. Br J Anaesth. 1998;80:737–41.
Salmasi V, Maheshwari K, Yang D, Mascha EJ, Singh A, Sessler DI, Kurz A. Relationship between intraoperative hypotension, defined by either reduction from baseline or absolute thresholds, and acute kidney and myocardial injury after noncardiac surgery: a retrospective cohort analysis. Anesthesiology. 2017;126(1):47–65.