Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
So sánh con đường hormone trong hẹp dưới thanh môn tiến triển không do nguyên nhân rõ ràng và hẹp dưới thanh môn tiến triển do nguyên nhân rõ ràng
Tóm tắt
Nghiên cứu trước đó của chúng tôi về hẹp dưới thanh môn tiến triển không rõ nguyên nhân (IPSS) đã nhấn mạnh cơ chế hormone có thể có, với sự biểu hiện quá mức của thụ thể estrogen alpha (ER-α) và thụ thể progesterone (PR). Chúng tôi đã thử nghiệm xem sự biểu hiện quá mức này có diễn ra ở hẹp dưới thanh môn không do nguyên nhân rõ ràng (NISS) hay không. 37 mẫu bệnh phẩm từ NISS do điều trị y tế được phân tích (20 nữ; độ tuổi trung bình, 59 ± 12 năm; giới hạn từ 41–85). Độ phản ứng miễn dịch của ER-α và PR được tính toán dưới dạng sản phẩm của cường độ (1 = yếu, 2 = vừa, 3 = mạnh) và phần trăm tế bào dương tính (1 đến 4, cho < 10%, 10–50%, 50–80%, và > 80%). Điểm số này được tính trên mô hẹp (ST) và rìa hẹp (SM). Sự biểu hiện của PR cao hơn đáng kể trong ST của IPSS so với bệnh nhân NISS nữ và nam (8.7 ± 3.1 so với 4.9 ± 3.2, p < 0.001 cho IPSS so với nữ và 8.7 ± 3.1 so với 2.1 ± 2.7, p < 0.01 cho IPSS so với nam NISS). Ngược lại, ER-α cho thấy sự khác biệt về giới, khi cả IPSS và bệnh nhân NISS nữ có sự biểu hiện tương tự nhưng cao hơn sự biểu hiện ER-α so với bệnh nhân NISS nam (7.0 ± 4.2 so với 6.5 ± 2.5, p = NS cho IPSS so với nữ và 7.0 ± 4.2 so với 3.4 ± 2.0, p < 0.02 cho IPSS so với nam NISS). Không có sự khác biệt trong biểu hiện thụ thể fibroblast giữa ST và SM. Tuy nhiên, sự biểu hiện của ER-α và PR thấp hơn đáng kể ở các tuyến niêm mạc rìa so với ST. Sinh bệnh học của IPSS có vẻ được thúc đẩy bởi các cơ chế hormone, đặc biệt là bởi sự biểu hiện quá mức của PR. Các tế bào rìa biểu hiện mật độ thụ thể hormone giảm. Phát hiện này có thể được giải thích như một cơ chế bù trừ. Những phát hiện này có thể mở ra cơ hội cho việc điều trị mục tiêu IPSS.
Từ khóa
#hẹp dưới thanh môn #thụ thể hormone #estrogen #progesterone #sinh bệnh họcTài liệu tham khảo
Gelbard A, Francis DO, Sandulache VC, Simmons JC, Donovan DT, Ongkasuwan J (2015) “Causes and consequences of adult laryngotracheal stenosis,” (in eng). Laryngoscope 125(5):1137–1143. https://doi.org/10.1002/lary.24956
Nouraei SA, Singh A, Patel A, Ferguson C, Howard DJ, Sandhu GS (2006) “Early endoscopic treatment of acute inflammatory airway lesions improves the outcome of postintubation airway stenosis,” (in eng). Laryngoscope 116(8):1417–1421. https://doi.org/10.1097/01.mlg.0000225377.33945.14
Qiu XJ, Zhang J, Wang T, Pei YH, Xu M (2015) “Nonstent combination interventional therapy for treatment of benign cicatricial airway stenosis,” (in eng). Chin Med J (Engl) 128(16):2154–2161. https://doi.org/10.4103/0366-6999.162496
Esteller-Moré E, Ibañez J, Matiñó E, Ademà JM, Nolla M, Quer IM (2005) “Prognostic factors in laryngotracheal injury following intubation and/or tracheotomy in ICU patients,” (in eng). Eur Arch Otorhinolaryngol 262(11):880–883. https://doi.org/10.1007/s00405-005-0929-y
Lorenz RR (2003) “Adult laryngotracheal stenosis: etiology and surgical management,” (in eng). Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 11(6):467–472. https://doi.org/10.1097/00020840-200312000-00011
Hseu AF, Benninger MS, Haffey TM, Lorenz R (2014) Subglottic stenosis: a ten-year review of treatment outcomes. Laryngoscope 124(3):736–741. https://doi.org/10.1002/lary.24410
Kettunen WW, Helmer SD, Haan JM (2014) “Incidence of overall complications and symptomatic tracheal stenosis is equivalent following open and percutaneous tracheostomy in the trauma patient,” (in eng). Am J Surg 208(5):770–774. https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2013.12.036
Reidenbach MM, Schmidt HM (1995) “Anatomical aspects of postintubational subglottic stenosis,” (in eng). Clin Anat 8(4):273–280. https://doi.org/10.1002/ca.980080406
Sarper A, Ayten A, Eser I, Ozbudak O, Demircan A (2005) “Tracheal stenosis aftertracheostomy or intubation: review with special regard to cause and management,” (in eng). Tex Heart Inst J 32(2):154–158
Damrose EJ (2008) “On the development of idiopathic subglottic stenosis,” (in eng). Med Hypotheses 71(1):122–125. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2007.12.017
Blumin JH, Johnston N (2011) “Evidence of extraesophageal reflux in idiopathic subglottic stenosis,” (in eng). Laryngoscope 121(6):1266–1273. https://doi.org/10.1002/lary.21776
Gelbard A et al (2017) “Molecular analysis of idiopathic subglottic stenosis for Mycobacterium species,” (in eng). Laryngoscope 127(1):179–185. https://doi.org/10.1002/lary.26097
Hillel AT et al (2019) “Laryngotracheal Microbiota in Adult Laryngotracheal Stenosis,” (in eng). mSphere. https://doi.org/10.1128/mSphereDirect.00211-19
Drake VE et al (2020) “Familial Aggregation in Idiopathic Subglottic Stenosis,” (in eng). Otolaryngol Head Neck Surg 163(5):1011–1017. https://doi.org/10.1177/0194599820935402
Davis RJ et al (2021) “Increased Expression of PD-1 and PD-L1 in Patients With Laryngotracheal Stenosis,” (in eng). Laryngoscope 131(5):967–974. https://doi.org/10.1002/lary.28790
Dedo HH, Catten MD (2001) “Idiopathic progressive subglottic stenosis: findings and treatment in 52 patients,” (in eng). Ann Otol Rhinol Laryngol 110(4):305–311. https://doi.org/10.1177/000348940111000403
Valdez TA, Shapshay SM (2002) “Idiopathic subglottic stenosis revisited,” (in eng). Ann Otol Rhinol Laryngol 111(8):690–695. https://doi.org/10.1177/000348940211100806
Fiz I et al (2018) “Hormone receptors analysis in idiopathic progressive subglottic stenosis,” (in eng). Laryngoscope 128(2):E72-e77. https://doi.org/10.1002/lary.26931
Chang E et al (2019) “Iatrogenic subglottic tracheal stenosis after tracheostomy and endotracheal intubation: a cohort observational study of more severity in keloid phenotype,” (in eng). Acta Anaesthesiol Scand 63(7):905–912. https://doi.org/10.1111/aas.13371
Remmele W, Stegner HE (1987) Recommendation for uniform definition of an immunoreactive score (IRS) for immunohistochemical estrogen receptor detection (ER-ICA) in breast cancer tissue. Pathologe 8(3):138–140 (Vorschlag zur einheitlichen Definition eines Immunreaktiven Score (IRS) fur den immunhistochemischen Ostrogenrezeptor-Nachweis (ER-ICA) im Mammakarzinomgewebe)
Hillel AT, Ding D, Samad I, Murphy MK, Motz K (2019) “T-Helper 2 Lymphocyte Immunophenotype Is Associated With Iatrogenic Laryngotracheal Stenosis,” (in eng). Laryngoscope 129(1):177–186. https://doi.org/10.1002/lary.27321
Mack M (2018) “Inflammation and fibrosis,” (in eng). Matrix Biol 68–69:106–121. https://doi.org/10.1016/j.matbio.2017.11.010
Aravena C et al (2020) “Idiopathic subglottic stenosis: a review,” (in eng). J Thorac Dis 12(3):1100–1111. https://doi.org/10.21037/jtd.2019.11.43
Ebada HA, El-Fattah AMA, Tawfik A (2021) “Revision cricotracheal resection: our experience,” (in eng). J Laryngol Otol 135(1):57–63. https://doi.org/10.1017/s0022215121000062
Fiz I et al (2018) “Predictors of recurrence after surgical treatment of idiopathic progressive subglottic stenosis,” (in eng). Acta Otorhinolaryngol Ital 38(5):417–423. https://doi.org/10.14639/0392-100x-1872
Fiz I et al (2020) “Multicentric study applying the european laryngological society classification of benign laryngotracheal stenosis in adults treated by tracheal or cricotracheal resection and anastomosis,” (in eng). Laryngoscope 130(7):1640–1645. https://doi.org/10.1002/lary.28274
Kovats S (2015) “Estrogen receptors regulate innate immune cells and signaling pathways,” (in eng). Cell Immunol 294(2):63–69. https://doi.org/10.1016/j.cellimm.2015.01.018
Ghisletti S, Meda C, Maggi A, Vegeto E (2005) “17beta-estradiol inhibits inflammatory gene expression by controlling NF-kappaB intracellular localization,” (in eng). Mol Cell Biol 25(8):2957–2968. https://doi.org/10.1128/mcb.25.8.2957-2968.2005
Vegeto E et al (2010) “Estrogen receptor-alpha as a drug target candidate for preventing lung inflammation,” (in eng). Endocrinology 151(1):174–184. https://doi.org/10.1210/en.2009-0876
Yakimchuk K, Jondal M, Okret S (2013) “Estrogen receptor α and β in the normal immune system and in lymphoid malignancies,” (in eng). Mol Cell Endocrinol 375(1–2):121–129. https://doi.org/10.1016/j.mce.2013.05.016
Kastner P et al (1990) “Two distinct estrogen-regulated promoters generate transcripts encoding the two functionally different human progesterone receptor forms A and B,” (in eng). Embo j 9(5):1603–1614
Patel BG, Rudnicki M, Yu J, Shu Y, Taylor RN (2017) “Progesterone resistance in endometriosis: origins, consequences and interventions,” (in eng). Acta Obstet Gynecol Scand 96(6):623–632. https://doi.org/10.1111/aogs.13156