Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nghiên cứu đại thể về điếc di truyền và điếc sau rubella
Tóm tắt
Bài báo báo cáo về những thay đổi mô bệnh học ở tai trong của một bé trai mới sinh với điếc di truyền không thể tranh cãi thuộc loại Scheibe. Những thay đổi này giống như những gì thấy được ở một trường hợp viêm mê nhĩ nhẹ đã lành. Những phát hiện không bình thường bao gồm một số nang lớn trong vùng mạch máu và tình trạng phù tai trong nhẹ. Khám nghiệm xương thái dương của 6 trẻ sơ sinh có mẹ bị rubella, từ mới sinh đến 21/2 tháng tuổi, cho thấy có sự bệnh lý nội tại ở ba trẻ, cũng tương hợp với chẩn đoán viêm mê nhĩ serous đã lành có nguồn gốc virut. Xem xét lại các quan sát về điếc di truyền của loại Scheibe cho thấy có thể chia thành hai nhóm. Nhóm thứ nhất, mà trường hợp mà tôi mô tả trong bài này thuộc về, được đặc trưng bởi những phát hiện giống như những gì quan sát được ở viêm mê nhĩ serous hoặc viêm mê nhĩ virut mức độ nhẹ đã lành, và trong trường hợp suy thoái thần kinh biểu mô nhẹ “hậu phù”. Nhóm thứ hai cho thấy những thay đổi teo hoàn toàn mang tính thoái hóa, có vẻ giống như một trường hợp “thoái hóa thần kinh biểu mô” nhẹ hoàn toàn. Giả thuyết được xem xét cho rằng những thay đổi được tìm thấy trong cả hai nhóm có thể là kết quả của một số loại rối loạn chức năng của vùng mạch máu, cản trở khả năng của vùng này trong việc duy trì thành phần hóa học bình thường của dịch nội thanh. Giải thích tiềm năng này được đưa ra với quan điểm về những điểm tương đồng giữa những thay đổi do gen và những thay đổi do các yếu tố ngoại sinh tạo ra. Ý nghĩa đặc trưng của các hợp chất dương tính PAS đôi khi được tìm thấy trong vùng mạch máu và biểu mô túi trong các trường hợp điếc di truyền nhưng không có trong viêm màng phổi do virut đã được chữa trị, vẫn còn chưa rõ ràng.
Từ khóa
#điếc di truyền #Scheibe #viêm mê nhĩ #bệnh lý tai trong #rối loạn chức năng vùng mạch máuTài liệu tham khảo
Altmann, F.: Histological picture of inherited nerve deafness in man and animals. Arch. Otolaryng.51, 852 (1950).
Anson, B. J.: Saccular diverticula in the membranous labyrinth of mammalian embryos. Quart. Bull. Northw. Univ. Med. School. 20, 421 (1946).
Bosher, S. K., and C. S. Hall-Pike: Observations on the histological features, development and pathogenesis of inner ear degeneration of the deaf white cat. Proc. roy Soc. B 162, 147 (1965).
Friedman, I, and M. T. Wright: Histopathological changes in the fetal and infantile inner ear caused by maternal rubella. Brit. med. J. 1966 II, 20–23.
Hilding, A. C.: Studies on the otic labyrinth. 1. On the origin and insertion of the tectorial membrane. Ann. Otol. (St. Louis) 61, 354 (1952).
Kelemen, G., and B. N. Gotlib: Pathohistology of fetal ears after maternal rubella. Laryngoscope (St. Louis) 69, 385 (1959).
Kos, A. O., H. F. Sohuknecht, and J. D. Singer: Temporal bone studies in 13–15 and 18 trisomy syndromes. Arch. Otolaryng. 83, 439 (1966).
Lindsay, J. R., D. G. Carruthers, W. G. Hemenway, and M. S. Harrison: Inner ear pathology in children following maternal rubella. Ann. Otol. (St. Louis) 62, 1201 (1953).
—: The pathology of rubella deafness. J. Laryng. 68, 461 (1954).
—: The differentiation of acquired congenital from genetically determined inner ear deafness. Ann. Otol. (St. Louis) 75, 830 (1966).
Mayer, O.: Untersuchungen über die Otosklerose. Wien u. Leipzig: A. Hölder 1917.
Nager, F. R.: Histologische Ohruntersuchungen bei Kindern nach mütterlicher Rubella. Pract. oto-rhino-laryng. (Basel) 14, 337 (1952).
Rauch, S.: Die Rolle der Elektrolyte beim Hörvorgang. Arch. Ohr.-, Nas.-, u. Kehlk.-Heilk. 178, 126 (1961).
Wittmaack, K.: Experimentelle Studien über die Beziehungen der Liquorsekretion und der Liquorzusammonsetzung zu einigen Erkrankungen des inneren Ohres. Klinische Beiträge zur Ohrenheilkunde, Festschrift für Hofrat Prof. Dr. V. Urbantschitsch, S. 675. Berlin u. Wien: Urban & Schwarzenberg 1919.
— Die entzündlichen Erkrankungsprozesse des Gehörganes. Handbuch der speziellen Anatomic und Histologie. Hrsg. von F. Henke u. 0. Lubarsch, Vol. XII. Berlin: Springer 1926.