Biểu hiện được điều chỉnh cao của CD36 và MSR1 trong các bạch cầu đơn nhân lưu thông của bệnh nhân mắc Hội chứng vành cấp tính

The Protein Journal - Tập 31 - Trang 511-518 - 2012
Michal Piechota1, Anna Banaszewska1, Joanna Dudziak2, Marek Slomczynski2, Robert Plewa1
1Department of Animal Physiology and Development, Faculty of Biology, Adam Mickiewicz University, Poznan, Poland
2Department of Cardiology, Jozef Strus Municipal Hospital, Poznan, Poland

Tóm tắt

Hội chứng vành cấp tính (ACS) là một nhóm rối loạn do giảm lưu thông đáng kể ở các động mạch vành. Nguyên nhân thường gặp nhất của sự rối loạn này là do cục máu đông hình thành tại vị trí vỡ mảng bám. Vai trò của các thụ thể thu gom trong sự phát triển và tiến triển của xơ vữa động mạch đã được xác nhận qua nhiều thí nghiệm trên động vật; tuy nhiên, kiến thức về sự đóng góp của các thụ thể trong sự phát triển triệu chứng của ACS ở người vẫn còn thiếu. Mục tiêu của công trình này là xác định biểu hiện của hai thụ thể thu gom: CD36 và MSR1 trong các bạch cầu đơn nhân của bệnh nhân ACS sau khi khởi phát triệu chứng và sau 6 tháng điều trị. Phân tích biểu hiện CD36 và MSR1 được thực hiện bằng kỹ thuật PCR thời gian thực và phân tích tế bào dòng chảy. Các phân tích về nồng độ lipid và glucose trong máu cũng như mức độ các dấu hiệu viêm trong huyết tương đã được thực hiện bổ sung cho tất cả bệnh nhân ACS. Tất cả dữ liệu thu được trong quá trình nghiên cứu được phân tích bằng các bài kiểm tra thống kê, chẳng hạn như kiểm tra Mann Whitney, kiểm tra Wilcoxon hoặc tương quan. Ở tất cả bệnh nhân có triệu chứng ACS, số lượng mRNA của CD36 và MSR1 trong các bạch cầu đơn nhân lưu thông, cũng như mật độ của cả hai thụ thể trên bề mặt tế bào đều cao hơn một cách đáng kể. Phân tích lại các đối tượng sau 6 tháng điều trị cho thấy sự giảm đáng kể biểu hiện của CD36 và MSR1 ở tất cả bệnh nhân được điều trị bằng atorvastatin. Kết quả của các nghiên cứu được trình bày cho thấy rằng cả hai thụ thể được nghiên cứu đều tham gia vào sự phát triển và/hoặc tiến triển của ACS.

Từ khóa

#Hội chứng vành cấp tính #thụ thể thu gom #CD36 #MSR1 #bạch cầu đơn nhân #atorvastatin

Tài liệu tham khảo

Bellosta S, Bernini F, Ferri N, Paoletti R, Corsini A (2000) Ann Med 32(3):164–176 Blumenthal RS (2000) Am Heart J 139(4):577–583 Bobryshev YV (2006) Micron 37:208–222 Bolewski A, Plewa R, Siminiak T (2003) Pol J Cardiol 5(1):61–69 Bonettia PO, Lerman LO, Napoli C, Lerman A (2003) Eur Heart J 24:225–248 Boullier A, Bird DA, Chang M, Dennis EA, Friedman P, Gillotte-Taylor K, Horkko S, Palinski W, Quehenbergrg O, Shaw P, Steinberg D, Terpstra V, Witztum JL (2001) Ann N Y Acad Sci 947:214–222 Brown AS, Bakker-Arkema RG, Yellen L, Henley RW Jr, Guthrie R, Campbell CF, Koren M, Woo W, McLain R, Black DM (1998) J Am Coll Cardiol 32:665–672 Chomczynski P, Sacchi N (1987) Anal Biochem 162:156–159 Davignon J (2004) Circulation 109:III39–III43 De Vries HE, Ronken E, Reinders JH, Buchner B, Van Berkel TJC, Kuiper J (1998) FASEB J 12:111–118 de Winter MPJ, Hofker MH (2000) J Clin Invest 105:1039–1041 de Winter MPJ, van Dijk KW, Havekes LM, Hofker MH (2000) Arterioscler Thromb Vasc Biol 20:290–297 Draude G, Hrboticky N, Lorenz RL (1999) Biochem Pharmacol 57:383–386 Febbraio M, Hajjar DP, Silverstein RL (2000) J Clin Invest 208:785–791 Febbraio M, Podrez EA, Smith JD, Hajjar DP, Hazen SL, Hoff HF, Sharma K, Silverstein RL (2000) J Clin Invest 105:1049–1056 Febbraio M, Silverstein RL (2007) Int J Biochem Cell Biol 39(11):2012–2030 Ferro D, Parrotto S, Basili S, Alessandri C, Violi F (2000) J Am Coll Cardiol 36:427–431 Filipiak KJ, Niewada M (2000) Pol J Cardiol 2(2):155–159 Filipiak KJ, Niewada M, Opolski G (2001) Pol J Cardiol 3(3):239–247 Fuhrman B, Koren L, Volkova N, Keidar S, Hayek T, Aviram M (2002) Atheroscler 164:179–185 Galkina E, Ley K (2009) Annu Rev Immunol 27:165–197 Geng Y, Kodama T, Hansson GK (1994) Arterioscler Thromb 14:798–806 Giraux LM, Davignon J, Naruszewicz M (1993) Biochim Biophys Acta 1165:335–338 Hrboticky N, Drande G, Hapfelmeier G, Lorenz R, Weber PC (1999) Arterioscler Thromb Vasc Biol 19:1267–1275 Jones P, Kafonek S, Laurora I, Hunninghake D (1998) Am J Cardiol 81:582–587 Joukhadar C, Klein N, Prinz M, Schrolnberger C, Vukovich T, Wolzt M, Schmetterer L, Dorner GT (2001) Thromb Haemost 85:47–51 Keidar S, Aviram M, Maor I (1994) Br J Clin Pharmacol 38:513–519 Kunjathoor VV, Febbraio M, Podrez EA, Moore KJ, Andersson L, Koehn S, Rhee JS, Silverstein R, Hoff HF, Freeman MW (2002) J Biol Chem 277:49982–49988 Lessner SM, Prado HL, Waller EK, Galis ZS (2002) Am J Pathol 160:2145–2155 Mandosi E, Fallarino M, Gatti A, Carnovale A, Rossetti M, Lococo E, Buchetti B, Filetti S, Lenti L, Morano S (2010) J Atheroscler Thromb 17(6):539–545 Naito M, Suzuki H, Mori T, Matsumoto A, Kodama T, Takahashi K (1992) Am J Pathol 141:591–599 Nakamura T, Saito Y, Ohyama Y, Uchiyama T, Sumino H, Kurabayashi M (2004) Hypertens Res 27:589–598 Nicholson AC, Hajjar DP (2004) Vasc Pharmacol 41:139–146 Osterud B, Bjorklid E (2003) Physiol Rev 83:1069–1112 Pietsch A, Erl W, Lorenz RL (1996) Biochem Pharmacol 52:433–439 Pitt B, Waters D, Brown WV, van Boven AJ, Schwartz L, Title LM, Eisenberg D, Shurzinske L, McCormick LS (1999) N Engl J Med 34:70–76 Platt N, da Silva RP, Gordon S (1998) Trends Cell Biol 8:365–372 Ray KK, Cannon CP (2005) J Am Coll Cardiol 46:1425–1433 Ross R (1999) N Engl J Med 340:115–126 Ruiz-Velasco N, Dominguez A, Vega MA (2004) Biochem Pharmacol 67:303–313 Umetani N, Kanayama Y, Okamura M (1996) Biochem Biophys Acta 1303:199–206 Van Berkel TJ, Van Velzen A, Kruijt JK, Suzuki H, Kodama T (1998) Biochem J 331:29–35 Vaughan CJ, Gotto AM Jr, Basson CT (2000) J Am Coll Cardiol 35(1):1–10