Tỷ lệ cao của biến đổi hình thái tủy xương và tế bào tủy xương gây chết theo chương trình trong bệnh Behçet

Springer Science and Business Media LLC - Tập 27 - Trang 145-151 - 2007
Kosei Arimura1, Naomichi Arima2, Kakushi Matsushita1, Masaki Akimoto1, Chi Young Park1, Kimiharu Uozumi2, Chuwa Tei3
1Department of Hematology and Immunology, Kagoshima University Hospital, Kagoshima, Japan
2Division of Host Response, Center for Chronic Viral Diseases, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima University, Kagoshima, Japan
3Department of Cardiovascular, Respiratory, and Metabolic Medicine, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima University, Kagoshima, Japan

Tóm tắt

Bệnh Behçet (BD) là một rối loạn viêm hệ thống với nguyên nhân không xác định, và hiếm khi có biến chứng với hội chứng thiếu hụt tủy xương (MDS). Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã điều tra biến đổi hình thái của tủy xương và tỷ lệ tế bào gây chết theo chương trình trong tủy xương của 15 bệnh nhân mắc BD so với các bệnh nhân mắc MDS. Biến đổi hình thái của tế bào tủy xương đã được phát hiện ở 53,3% bệnh nhân BD, nhưng không có bệnh nhân nào cho thấy bất thường nhiễm sắc thể. Tỷ lệ tế bào gây chết theo chương trình ở bệnh nhân BD (26,1 ± 8,4%) cao hơn đáng kể so với các đối chứng bình thường (11,3 ± 2,4%; p < 0,005) và thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân mắc MDS (50,8 ± 14,0%; p < 0,0001). Những phát hiện này gợi ý rằng biến đổi hình thái trong bệnh nhân BD thường gặp hơn dự kiến, có thể do việc tăng cường gây chết theo chương trình của tế bào tủy xương trong BD. Tuy nhiên, tỷ lệ tế bào tủy xương gây chết theo chương trình lại thấp hơn ở MDS, điều này có thể giải thích cho tình trạng giảm bạch cầu ngoại vi nhẹ trong BD, khác biệt với tình trạng ở MDS.

Từ khóa

#Bệnh Behçet #biến đổi hình thái tủy xương #tế bào gây chết theo chương trình #hội chứng thiếu hụt tủy xương #tỷ lệ tế bào

Tài liệu tham khảo

International Study Group for Behçet’s disease. Criteria for diagnosis of Behçet’s disease. Lancet 335:1078–1080, 1990 Ohno E, Ohtsuka E, Watanabe K, Kohno T, Takaoka K, Saburi Y, Kikuchi H, Nasu M. Behçet’s disease associated with myelodysplastic syndromes. Cancer 79:262–268, 1997 Sakane T, Takeno M, Suzuki N, Inaba G. Behçet’s disease. N Engl J Med 341:1284–1291, 1999 Gul A. Behcet’s disease: An update on the pathogenesis. Clin Exp Rheumatol 19:S6–S12, 2001 Rotteveel FT, Kokkelink I, van Lier RA, Kuenen B, Meager A, Miedema F, Lucas CJ. Clonal analysis of functionally distinct human CD4+ T cell subsets. J Exp Med 168:1659–1673, 1988 Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, Flandrin G, Galton DA, Gralnick HR, Sultan C. Proposals for the classification of the myelodysplastic syndromes. Br J Haematol 51:189–199, 1982 Clark DM, Lampert IA. Apoptosis is a common histopathological finding in myelodysplasia: The correlate of ineffective hematopoiesis. Leuk Lymphoma 2:415–418, 1990 Arimura K, Arima N, Matsushita K, Ohtsubo H, Fujiwara H, Kukita T, Ozaki A, Hagiwara T, Hamada H, Yoshino K, Tei C. Matrix metalloproteinase inhibitor reduces apoptosis induction of bone marrow cells in MDS-RA. Eur J Haematol 73:17–24, 2004 Karuvannur S, Lipstein E, Brennessel D, Rosner F. Atypical Behçet’s syndrome in a patient with myelodysplastic syndrome. Mount Sinai J Med 68:403–405, 2001 Oh EJ, Yoon JS, Park YJ, Cho CS, Kim BK. Behçet’s disease associated with myelodysplastic syndrome. J Korean Med Sci 14:685–687, 1999 Behçet’s Disease Research Committee of Japan. Criteria for diagnosis of Behçet’s disease. In Annual Report of Behçet’s Disease, Y Mizushima, ed. Tokyo, Research Committee of Japan, Ministry of Health and Welfare of Japan, 1986 Imamura Y, Kurokawa MS, Yoshikawa H, Nara K, Takada E, Masuda C, Tsukikawa S, Ozaki S, Matsuda T, Suzuki N. Involvement of Th1 cells and heat shock protein 60 in the pathogenesis of intestinal Behcet’s disease. Clin Exp Immunol 139:371–378, 2005 Koarada S, Haruta Y, Tada Y, Ushiyama O, Morito F, Ohta1 A, Nagasawa K. Increased entry of CD4+ T cells into the Th1 cytokine effector pathway during T-cell division following stimulation in Behçet’s disease. Rheumatology 43:843–851, 2004 Nagafuchi H, Takeno M, Yoshikawa H, Kurokawa MS, Nara K, Takada E, Masuda C, Mizoguchi M, Suzuki N. Excessive expression of Txk, a member of the Tec family of tyrosine kinases, contributes to excessive Th1 cytokine production by T lymphocytes in patients with Behçet’s disease. Clin Exp Immunol 139:363–370, 2004 Sloand EM, Mainwaring L, Fuhrer M, Ramkissoon S, Risitano AM, Keyvanafar K, Lu J, Basu A, Barrett AJ, Young NS. Preferential suppression of trisomy 8 versus normal hematopoietic cell growth by autologous lymphocytes in patients with trisomy 8 myelodysplastic syndrome. Blood 106:841–851, 2005 Niwa Y, Miyake S, Sakane T, Shingu M, Yokoyama M. Auto-oxidative damage in Behçet’s disease—endothelial cell damage following the elevated oxygen radicals generated by stimulated neutrophils. Clin Exp Immunol 49:247–255, 1982 Yano K, Eguchi K, Migita K, Takashima H, Tamura M, Izumino K, Sasagawa I, Sadamori N, Nagataki S. Behçet’s disease complicated with myelodysplastic syndrome: A report of two cases and review of the literature. Clin Rheumatol 15:91–93, 1996 Turan B, Gallati H, Erdi H, Gurler A, Michel BA, Villiger PM. Systemic levels of the T cell regulatory cytokines IL-10 and IL-12 in Behçet’s disease; soluble TNFR-75 as a biological marker of disease activity. J Rheumatol 24:128–132, 1997