Viêm do nhiệt và vai trò của nó trong ung thư thực quản

Journal of Digestive Diseases - Tập 18 Số 8 - Trang 431-444 - 2017
Mohaddese Maghsudlu1,2, Ehsan Farashahi Yazd2
1Department of Genetics, Faculty of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran
2Stem Cell Biology Research Center, Yazd Reproductive Sciences Institute, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran

Tóm tắt

Ung thư thực quản, nguyên nhân thứ sáu phổ biến nhất gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới, bao gồm các loại mô học khác nhau và thể hiện các mẫu tỷ lệ mắc bệnh đa dạng. Ung thư biểu mô tuyến thực quản và ung thư biểu mô tế bào vảy thực quản là hai loại phổ biến nhất. Các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng việc tiêu thụ các chất nóng là một yếu tố nguy cơ chính đối với ung thư biểu mô tế bào vảy, do đó việc đánh giá tác động của áp lực bên ngoài này lên tế bào thực quản là điều cần thiết. Loại áp lực này gây ra những thay đổi tế bào và làm ổn định chúng bằng cách ảnh hưởng đến các đặc điểm tế bào khác nhau như tính ổn định di truyền, tính toàn vẹn của màng và sự điều hòa của các con đường tín hiệu. Nó cũng gây tổn thương mô bằng cách ảnh hưởng đến ma trận ngoại bào và khả năng sống sót của tế bào. Do đó, một trong những hậu quả chính của tổn thương nhiệt là sự kích hoạt hệ thống miễn dịch, có thể dẫn đến viêm mãn tính. Sự thay đổi di truyền xảy ra trong quá trình tổn thương nhiệt và sự giảm chức năng của các hệ thống sửa chữa được củng cố thêm bởi viêm mãn tính, do đó tăng khả năng xuất hiện các dòng tế bào đột biến. Các phân tử có mặt trong hoàn cảnh này, chẳng hạn như protein sốc nhiệt, cytokine, chemokine và các yếu tố viêm khác, ảnh hưởng đến các con đường tín hiệu liên tế bào, bao gồm yếu tố nhân kappa‐light‐chain‐enhancer của tế bào B hoạt hóa, người truyền đạt tín hiệu kích hoạt phiên mã‐3 và yếu tố gây thiếu oxy 1α trong việc hỗ trợ sự sống sót và sự xuất hiện của các kiểu hình đột biến cũng như sự tiến triển ác tính tiếp theo trong các dòng tế bào bị thay đổi. Cuộc điều tra về các yếu tố hiệu quả này và vai trò có thể của chúng trong con đường sinh ung thư có thể cải thiện hiểu biết hiện tại.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Kamangar F, 2007, Esophageal cancer in northeastern Iran: a review, Arch Iran Med, 10, 70

International Agency for Research on Cancer.Globocan 2012: Estimated Cancer Incidence Mortality and Prevalence Worldwide in 2012.Cited: 31 Mar 2017. Available from URL:http://globocan.iarc.fr/Default.aspx

Roshandel G, 2012, None‐endoscopic screening for esophageal squamous cell carcinoma – a review, Middle East J Dig Dis, 4, 111

10.1158/1055-9965.EPI-15-0578

10.1097/01.sla.0000184211.75970.85

10.1016/j.semradonc.2006.09.003

10.1002/jso.20357

Roshandel G, 2013, Endoscopic screening for esophageal squamous cell carcinoma, Arch Iran Med, 16, 351

10.1016/j.ijheh.2014.10.004

10.2188/jea.JE20120162

10.1186/s12885-015-1185-1

10.1016/j.amepre.2015.07.023

10.1016/j.canlet.2011.05.027

10.1152/ajpgi.1999.276.6.G1322

10.1007/s10552-015-0646-9

10.1136/bmj.b929

10.1016/j.bbamem.2013.12.015

10.1007/PL00000707

10.1016/j.bbamem.2008.02.012

10.1002/eji.1830190908

10.1016/S0163-7258(98)00028-X

10.1016/S1040-8428(01)00179-2

Brenu E, 2013, Heat shock proteins and regulatory T cells, Autoimmune Dis, 2013, 813256

10.1126/science.8451637

10.1128/MCB.24.12.5249-5256.2004

10.1016/j.molcel.2010.09.028

10.1101/gad.14.4.414

10.1038/jid.2009.205

Chatterjee N, 2015, Environmental stress induces trinucleotide repeat mutagenesis in human cells, Proc Natl Acad Sci U S A, 112, 3764, 10.1073/pnas.1421917112

10.3109/02656736.2012.695427

10.1093/molehr/gam089

10.1007/s11010-012-1439-z

López‐Lázaro M, 2015, Understanding why aspirin prevents cancer and why consuming very hot beverages and foods increases esophageal cancer risk. Controlling the division rates of stem cells is an important strategy to prevent cancer, Oncoscience, 2, 849, 10.18632/oncoscience.257

10.1105/tpc.110.078493

10.1091/mbc.e03-07-0487

10.1016/j.molcel.2010.09.024

10.4161/cc.4.8.1925

10.1101/cshperspect.a000711

10.1152/ajpgi.1981.241.4.G275

10.1016/j.bpg.2010.08.008

10.1152/ajpgi.00401.2005

10.1016/j.clnu.2015.01.012

10.1111/j.1440-1746.2006.04710.x

10.1093/carcin/bgg135

10.1097/00003086-199704000-00030

10.1111/j.1365-2133.2007.07898.x

10.2353/ajpath.2008.070522

10.1152/japplphysiol.01267.2001

10.1111/j.1365-2567.2004.01906.x

10.1016/j.ymeth.2013.06.001

10.1038/nature00858

10.1016/j.yexmp.2016.02.005

10.1038/nature01322

Abbas AK, 2014, Cellular and Molecular Immunology

10.1016/j.jaci.2009.07.016

10.1016/j.tibs.2007.10.005

10.4049/jimmunol.175.5.2777

10.1038/nri3024

10.1016/j.it.2011.04.009

10.1097/shk.0b013e31805362ed

10.1038/nri2448

10.1182/blood-2002-05-1389

10.1002/1521-4141(200105)31:5<1602::AID-IMMU1602>3.0.CO;2-W

10.1016/j.coi.2003.11.007

10.4049/jimmunol.171.8.3983

10.1097/00024382-199903000-00001

10.1016/j.mrrev.2008.03.002

10.1038/nature07205

10.1016/j.tibs.2006.01.006

10.1016/j.cell.2010.01.025

10.1016/S0002-9343(00)00481-2

10.1093/carcin/21.3.361

10.1096/fj.02-0752rev

10.1016/j.molcel.2005.02.015

10.1093/carcin/bgp127

Jaiswal M, 2000, Inflammatory cytokines induce DNA damage and inhibit DNA repair in cholangiocarcinoma cells by a nitric oxide‐dependent mechanism, Cancer Res, 60, 184

Fleisher AS, 2000, Microsatellite instability in inflammatory bowel disease‐associated neoplastic lesions is associated with hypermethylation and diminished expression of the DNA mismatch repair gene, hMLH1, Cancer Res, 60, 4864

10.1073/pnas.0437939100

10.1016/j.devcel.2008.05.009

10.1038/nri1995

10.1096/fasebj.11.6.9194526

10.1007/s10555-005-1580-1

10.1016/S0092-8674(00)81683-9

10.1097/00001622-200311000-00003

10.1038/nrc1716

10.1128/MCB.01417-07

10.1016/j.canlet.2009.08.026

10.1126/stke.2001.93.re1

10.1002/(SICI)1097-0215(19981023)79:5<468::AID-IJC4>3.0.CO;2-Z

10.1084/jem.20040531

10.1016/S0014-4827(02)00027-7

10.1101/gad.1212404

10.1074/jbc.M310164200

10.1161/01.ATV.0000147894.22300.4c

10.1379/CSC-99r.1

10.1371/journal.pone.0018848

10.1016/j.gde.2009.11.004

10.1016/j.cytogfr.2009.11.005

10.1038/sj.onc.1207317

10.1016/S1359-6101(01)00020-X

10.1016/j.bcp.2006.06.029

Guo W, 2005, Polymorphisms in tumor necrosis factor genes and susceptibility to esophageal squamous cell carcinoma and gastric cardiac adenocarcinoma in a population of high incidence region of North China, Chin Med J (Engl), 118, 1870

Savage SA, 2004, Variants of the IL8 and IL8RB genes and risk for gastric cardia adenocarcinoma and esophageal squamous cell carcinoma, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 13, 2251, 10.1158/1055-9965.2251.13.12

10.1016/j.ccr.2004.09.028

Oka M, 1996, Relationship between serum levels of interleukin 6, various disease parameters, and malnutrition in patients with esophageal squamous cell carcinoma, Cancer Res, 56, 2776

10.1152/ajpcell.00028.2012

10.1002/hep.24802

10.1158/1541-7786.MCR-05-0261

10.1016/S0092-8674(02)00754-7

Mishan MA, 2015, Analysis of chemokine receptor gene expression in esophageal cancer cells compared with breast cancer with insights into metastasis, Iran J Public Health, 44, 1353

10.1615/CritRevEukarGeneExpr.2013006033

10.1126/science.274.5288.782

10.1038/nrc780

10.1016/S0016-5085(00)70374-X

10.1016/j.ccr.2009.01.002

10.1111/j.1365-2141.2008.07029.x

10.1016/j.canlet.2008.03.028

10.1152/ajpgi.00475.2003

10.1158/1078-0432.CCR-07-0483

10.1038/nrc745

10.1111/j.0022-202X.2004.23487.x

10.1111/j.1442-2050.2008.00928.x

10.1002/(SICI)1097-0142(20000515)88:10<2201::AID-CNCR2>3.0.CO;2-N

Shacter E, 2002, Chronic inflammation and cancer, Oncology (Williston Park), 16, 217

10.1074/jbc.M201095200

10.1074/jbc.271.52.33157

10.1093/carcin/bgi304

10.1016/j.canep.2009.05.002

10.1007/s12192-013-0456-5

10.1093/carcin/bgp272

10.1093/carcin/bgl185

10.1002/bdrc.20071

10.1182/blood-2007-03-081133

Mori Y, 2009, MicroRNA‐21 induces cell proliferation and invasion in esophageal squamous cell carcinoma, Mol Med Rep, 2, 235

10.1016/j.febslet.2008.11.014

10.1007/s10142-010-0198-8

10.1007/s00795-009-0443-1

10.1016/S1470-2045(16)30239-X

10.1016/j.canlet.2013.05.039

10.1016/j.ejca.2010.03.025