Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
HMGB1 từ tế bào sao ảnh hưởng đến EAE qua sự điều chỉnh các chức năng liên quan đến sự xâm nhập của tế bào miễn dịch của BMEC ở chuột
Tóm tắt
Protein hộ gia đình có tính di động cao 1 (HMGB1) đã được báo cáo đóng vai trò quan trọng trong viêm não tủy tự miễn (EAE). Tế bào sao là những thành phần quan trọng của các đơn vị thần kinh mạch và tương tác chặt chẽ với các tế bào nội mô của mạch máu nhỏ thông qua các đầu chân perivascular của chúng và trực tiếp điều chỉnh các chức năng của hàng rào máu-não. Tế bào sao biểu hiện HMGB1 nhiều hơn trong EAE, trong khi vai trò chính xác của HMGB1 từ tế bào sao trong EAE vẫn chưa được làm rõ. Ở đây, bằng cách sử dụng chuột mất gien có điều kiện, chúng tôi phát hiện rằng sự suy giảm HMGB1 từ tế bào sao đã làm giảm tỉ lệ bệnh, trì hoãn thời gian khởi phát và giảm điểm số bệnh cũng như sự mất myelin trong EAE. Trong khi đó, có ít tế bào miễn dịch hơn, đặc biệt là sự xâm nhập của tế bào T gây bệnh trong hệ thần kinh trung ương của chuột EAE mất gien HMGB1 từ tế bào sao, đi kèm với mức độ biểu hiện tăng cường của protein liên kết chặt chẽ Claudin5 và giảm biểu hiện của các phân tử bám dính tế bào ICAM1 và VCAM1 trong cơ thể. Trong môi trường in vitro, HMGB1 được giải phóng từ tế bào sao làm giảm Claudin5 trong khi tăng cường ICAM1 và VCAM1 biểu hiện bởi các tế bào nội mô mạch máu não (BMEC) thông qua TLR4 hoặc RAGE. Tóm lại, các kết quả của chúng tôi chứng minh rằng HMGB1 bắt nguồn từ tế bào sao làm trầm trọng thêm EAE bằng cách ảnh hưởng trực tiếp đến các chức năng liên quan đến sự xâm nhập của tế bào miễn dịch của BMEC.
Từ khóa
#HMGB1 #tế bào sao #viêm não tủy tự miễn #EAE #hàng rào máu-não #tế bào miễn dịch #xâm nhập #protein Claudin5 #ICAM1 #VCAM1Tài liệu tham khảo
Keegan BM, Noseworthy JH. Multiple sclerosis. Annu Rev Med 2002, 53: 285–302.
Long HC, Wu R, Liu CF, Xiong FL, Xu Z, He D. miR-125a-5p regulates vitamin D receptor expression in a mouse model of experimental autoimmune encephalomyelitis. Neurosci Bull 2020, 36: 110–120.
Lassmann H. Multiple sclerosis: Lessons from molecular neuropathology. Exp Neurol 2014, 262 Pt A: 2–7.
Minagar A, Alexander JS. Blood-brain barrier disruption in multiple sclerosis. Mult Scler 2003, 9: 540–549.
Sweeney MD, Sagare AP, Zlokovic BV. Blood-brain barrier breakdown in Alzheimer disease and other neurodegenerative disorders. Nat Rev Neurol 2018, 14: 133–150.
Hawkins BT, Davis TP. The blood-brain barrier/neurovascular unit in health and disease. Pharmacol Rev 2005, 57: 173–185.
Bazzoni G, Dejana E. Endothelial cell-to-cell junctions: Molecular organization and role in vascular homeostasis. Physiol Rev 2004, 84: 869–901.
Nitta T, Hata M, Gotoh S, Seo Y, Sasaki H, Hashimoto N, et al. Size-selective loosening of the blood-brain barrier in claudin-5-deficient mice. J Cell Biol 2003, 161: 653–660.
Daneman R, Prat A. The blood-brain barrier. Cold Spring Harb Perspect Biol 2015, 7: a020412.
Abbott NJ. Astrocyte-endothelial interactions and blood-brain barrier permeability. J Anat 2002, 200: 629–638.
Haseloff RF, Blasig IE, Bauer HC, Bauer H. In search of the astrocytic factor(s) modulating blood-brain barrier functions in brain capillary endothelial cells in vitro. Cell Mol Neurobiol 2005, 25: 25–39.
Garcia-Segura LM, McCarthy MM. Minireview: Role of glia in neuroendocrine function. Endocrinology 2004, 145: 1082–1086.
Zlokovic BV. Neurovascular mechanisms of Alzheimer’s neurodegeneration. Trends Neurosci 2005, 28: 202–208.
Kortekaas R, Leenders KL, van Oostrom JCH, Vaalburg W, Bart J, Willemsen ATM, et al. Blood-brain barrier dysfunction in parkinsonian midbrain in vivo. Ann Neurol 2005, 57: 176–179.
Deli MA, Descamps L, Dehouck MP, Cecchelli R, Joó F, Abrahám CS, et al. Exposure of tumor necrosis factor-alpha to luminal membrane of bovine brain capillary endothelial cells cocultured with astrocytes induces a delayed increase of permeability and cytoplasmic stress fiber formation of actin. J Neurosci Res 1995, 41: 717–726.
Schwaninger M, Sallmann S, Petersen N, Schneider A, Prinz S, Libermann TA, et al. Bradykinin induces interleukin-6 expression in astrocytes through activation of nuclear factor-kappaB. J Neurochem 1999, 73: 1461–1466.
Matsuoka N, Itoh T, Watarai H, Sekine-Kondo E, Nagata N, Okamoto K, et al. High-mobility group box 1 is involved in the initial events of early loss of transplanted islets in mice. J Clin Invest 2010, 120: 735–743.
Agresti A, Lupo R, Bianchi ME, Müller S. HMGB1 interacts differentially with members of the Rel family of transcription factors. Biochem Biophys Res Commun 2003, 302: 421–426.
Goodwin GH, Sanders C, Johns EW. A new group of chromatin-associated proteins with a high content of acidic and basic amino acids. Eur J Biochem 1973, 38: 14–19.
Kim JH, Kim SJ, Lee IS, Lee MS, Uematsu S, Akira S, et al. Bacterial endotoxin induces the release of high mobility group box 1 via the IFN-beta signaling pathway. J Immunol 2009, 182: 2458–2466.
Andersson A, Covacu R, Sunnemark D, Danilov AI, dal Bianco A, Khademi M, et al. Pivotal advance: HMGB1 expression in active lesions of human and experimental multiple sclerosis. J Leukoc Biol 2008, 84: 1248–1255.
Zhang JY, Takahashi HK, Liu KY, Wake H, Liu R, Maruo T, et al. Anti-high mobility group box-1 monoclonal antibody protects the blood-brain barrier from ischemia-induced disruption in rats. Stroke 2011, 42: 1420–1428.
Sasaki T, Liu KY, Agari T, Yasuhara T, Morimoto J, Okazaki M, et al. Anti-high mobility group box 1 antibody exerts neuroprotection in a rat model of Parkinson’s disease. Exp Neurol 2016, 275(Pt 1): 220–231.
Gao S, Wake H, Sakaguchi M, Wang D, Takahashi Y, Teshigawara K, et al. Histidine-rich glycoprotein inhibits high-mobility group box-1-mediated pathways in vascular endothelial cells through CLEC-1A. iScience 2020, 23: 101180.
Sun Y, Chen HY, Dai JP, Zou HJ, Gao M, Wu H, et al. HMGB1 expression patterns during the progression of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol 2015, 280: 29–35.
Sun Y, Chen HY, Dai JP, Wan ZJ, Xiong P, Xu Y, et al. Glycyrrhizin protects mice against experimental autoimmune encephalomyelitis by inhibiting high-mobility group box 1 (HMGB1) expression and neuronal HMGB1 release. Front Immunol 2018, 9: 1518.
Xiao YF, Lai L, Chen HY, Shi JY, Zeng FF, Li J, et al. Interleukin-33 deficiency exacerbated experimental autoimmune encephalomyelitis with an influence on immune cells and Glia cells. Mol Immunol 2018, 101: 550–563.
Zou HJ, Ming BX, Li J, Xiao YF, Lai L, Gao M, et al. Extracellular HMGB1 contributes to the chronic cardiac allograft vasculopathy/fibrosis by modulating TGF-β1 signaling. Front Immunol 2021, 12: 641973.
Zhou HZ, Wang YB, Wang W, Jia JY, Li Y, Wang QY, et al. Generation of monoclonal antibodies against highly conserved antigens. PLoS One 2009, 4: e6087.
Ruck T, Bittner S, Epping L, Herrmann AM, Meuth SG. Isolation of primary murine brain microvascular endothelial cells. J Vis Exp 2014, 93: e52204.
Rossi B, Constantin G. Live imaging of immune responses in experimental models of multiple sclerosis. Front Immunol 2016, 7: 506.
Rahimifard M, Maqbool F, Moeini-Nodeh S, Niaz K, Abdollahi M, Braidy N, et al. Targeting the TLR4 signaling pathway by polyphenols: a novel therapeutic strategy for neuroinflammation. Ageing Res Rev 2017, 36: 11–19.
Hudson BI, Lippman ME. Targeting RAGE signaling in inflammatory disease. Annu Rev Med 2018, 69: 349–364.
Calogero S, Grassi F, Aguzzi A, Voigtländer T, Ferrier P, Ferrari S, et al. The lack of chromosomal protein Hmg1 does not disrupt cell growth but causes lethal hypoglycaemia in newborn mice. Nat Genet 1999, 22: 276–280.
Casper KB, Jones K, McCarthy KD. Characterization of astrocyte-specific conditional knockouts. Genesis 2007, 45: 292–299.
Nishibori M, Wang DL, Ousaka D, Wake H. High mobility group box-1 and blood-brain barrier disruption. Cells 2020, 9: 2650.
Okuma Y, Liu KY, Wake H, Zhang JY, Maruo T, Date I, et al. Anti-high mobility group box-1 antibody therapy for traumatic brain injury. Ann Neurol 2012, 72: 373–384.
Vénéreau E, Ceriotti C, Bianchi ME. DAMPs from cell death to new life. Front Immunol 2015, 6: 422.
Andersson U, Tracey KJ, Yang H. Post-translational modification of HMGB1 disulfide bonds in stimulating and inhibiting inflammation. Cells 2021, 10: 3323.
Dimitrijević M, Kotur-Stevuljević J, Stojić-Vukanić Z, Vujnović I, Pilipović I, Nacka-Aleksić M, et al. Sex difference in oxidative stress parameters in spinal cord of rats with experimental autoimmune encephalomyelitis: Relation to neurological deficit. Neurochem Res 2017, 42: 481–492.
Wang D, Li SP, Fu JS, Zhang S, Bai L, Guo L. Resveratrol defends blood-brain barrier integrity in experimental autoimmune encephalomyelitis mice. J Neurophysiol 2016, 116: 2173–2179.
Tang YT, Zhao X, Antoine D, Xiao XZ, Wang HC, Andersson U, et al. Regulation of posttranslational modifications of HMGB1 during immune responses. Antioxid Redox Signal 2016, 24: 620–634.
Lu B, Antoine DJ, Kwan K, Lundbäck P, Wähämaa H, Schierbeck H, et al. JAK/STAT1 signaling promotes HMGB1 hyperacetylation and nuclear translocation. Proc Natl Acad Sci U S A 2014, 111: 3068–3073.